茶葉活性成分健康功能研究新進展

摘要：飲茶作為一種健康的生活方式，近年來受到廣泛關注。茶葉中富含多種活性成分，主要包括兒茶素類物質、兒茶素氧化聚合物、茶氨酸、生物堿、茶多糖等。2024 年，茶葉活性成分健康功能的研究主要聚焦于茶葉調節代謝、延緩衰老和提高免疫力三大核心健康屬性。文章綜述了2024年度茶葉活性成分健康功能研究進展，以期為茶葉活性成分開發與利用提供借鑒。

關鍵詞：茶葉活性成分；健康功能；兒茶素類物質；兒茶素氧化聚合物；茶氨酸；生物堿；茶多糖

中圖分類號：TS272 文獻標識碼：A 文章編號：1000－3150 （2025） 02-01-13

茶作為一種無酒精的健康飲品，具有抗肥胖、降血脂、降血糖、抗氧化、抗衰老、提高免疫力，以及調節腸道菌群等多種生理功能[1]。近年來，隨著分子生物學等研究手段的迅速發展，茶葉活性成分健康功能研究已邁向更高層次。當前，為深入挖掘茶葉活性成分的特性及作用機制，其相關研究正與醫學、藥學、營養學等多學科、多領域深度交叉融合。據報道，茶中含有數千種生物活性成分，主要包括兒茶素類物質、兒茶素氧化聚合物、茶氨酸、生物堿、茶多糖等。2024 年，國內外研究者主要通過細胞試驗及動物試驗等方式，深入探討茶葉主要活性成分的健康功能及其作用機制。研究重點聚焦于茶葉調節代謝、延緩衰老和提高免疫三大核心健康屬性，相關研究結論為茶葉的健康價值提供了全新的科學依據，并有效推動了全球范圍內茶葉健康消費的增長。本文系統總結了2024 年國內外關于茶葉活性成分健康功能的最新研究進展，旨在為以健康屬性為驅動力的茶產業高質量發展提供理論支撐。

1 兒茶素類物質的健康功能研究進展

兒茶素屬于黃烷醇類化合物，是茶葉中多酚類物質的主體成分。長期以來，兒茶素被視作綠茶中最關鍵的活性成分之一，在綠茶的多種健康功能中發揮著核心作用。2024 年，兒茶素的健康功能研究主要聚焦于改善代謝紊亂、延緩衰老及調節免疫3 個核心領域。納米載體技術的加入大大提高了兒茶素的生物利用度和靶向治療效率，為兒茶素在醫藥、保健品等領域高效發揮健康功能提供了有力的技術支持。

1.1 兒茶素類物質的調節代謝作用

糖脂代謝是機體獲取能量和物質的重要途徑，糖脂代謝紊亂會引起機體代謝的酶或激素異常，造成機體組織、器官的病變，糖脂代謝的穩態對于機體正常生命活動具有重要作用。大量研究表明，兒茶素具有調節代謝紊亂的生物活性，在改善糖尿病[2-3]、肥胖[4-7]、非酒精性肝病[8-10]、動脈粥樣硬化[11]、高尿酸血癥[12]等疾病中發揮重要作用。更深入的機制研究發現，兒茶素維持機體糖脂代謝穩態的功能主要與其抗氧化應激[9]、調節糖脂代謝相關酶活性[4]、保護腸道屏障[13]、重塑腸道菌群[10，12，14]、促進白色脂肪褐化[2，13]等作用相關，這很大程度上依賴于兒茶素的益生元作用。兒茶素的高生物活性與低生物利用度之間的矛盾，一直是困擾研究人員的科學難題。研究人員發現兒茶素無法在小腸中完全被吸收，而是進入大腸中被腸道菌群發酵代謝。目前，隨著16SrRNA 測序技術的成熟，兒茶素與腸道菌群間的相互作用，以及其通過腸道微生物介導的調節代謝效果也逐漸被解析。Zeng 等[5]發現，4 種典型的兒茶素（EC、EGC、ECG、EGCG） 均能有效改善高脂飲食誘導的肥胖、糖脂代謝紊亂、肝臟脂肪變性、內毒素血癥，并且同時具有C-3 沒食子酰基和B-5'羥基結構的EGCG的改善效果最佳。這一調節作用可能源于兒茶素與嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）之間的雙向相互作用，一方面兒茶素通過促進Akkermansia muciniphila 增殖，重塑肥胖小鼠的腸道菌群；另一方面增殖的Akkermansia muciniphila可能介導兒茶素的代謝，從而產生新的生物活性成分改善肥胖。另一項研究發現，EGCG干預能有效調節小鼠腸道中乳桿菌（Lactobacillus）、普氏棲糞桿菌（Faecalibaculum） 和雙歧桿菌（Bifidobacterium）的相對豐度，這些菌群的變化與血清中的尿酸水平和尿酸相關基因表達高度相關。進一步分析糞便代謝物發現，能夠改善高尿酸血癥的微生物源代謝物顯著增加，這些結果表明，兒茶素可以通過調節腸道微生物或腸道代謝物來緩解高尿酸癥狀[12]。

由于不同個體間的腸道微生物組成與結構差異巨大，兒茶素介導的腸道菌群調節代謝作用往往不夠穩定，因此，利用納米載體技術提高兒茶素的生物利用度備受關注。Wu 等[9]研究發現，利用EGCG自氧化形成的自組裝納米粒子具有良好生物安全性與肝臟氧化還原調節活性，有望成為抗氧化的食品添加劑，克服EGCG的不穩定性與肝毒性局限。Lin 等[11]設計了一種兒茶素/蛋白基NO供體共遞送納米系統，體內和體外試驗均表明其安全無毒副作用，并具有雙重靶向、多協同抗動脈粥樣硬化等優點。Ali 等[3]制備了一種負載EGCG和酪醇的殼聚糖/卵磷脂納米粒，能有效降低糖尿病小鼠的空腹血糖水平，提升肝臟谷胱甘肽含量、增強肝細胞活力、降低活性氧水平、下調糖異生相關基因及炎癥基因表達，從而發揮降血糖作用。

1.2 兒茶素類物質的延緩衰老作用

機體衰老進程與機體的氧化應激水平高度關聯。細胞內活性氧逐步累積，會對生物大分子，包括脫氧核糖核酸（DNA）、蛋白質及脂質造成損傷，這種損傷的持續積累會加速機體衰老的進程。兒茶素憑借其酚羥基結構，具備了強大的抗氧化能力，它能夠直接與自由基發生反應，使自由基轉化為相對穩定的物質，以此減少氧化應激對細胞的損害。在魚藤酮誘導的氧化損傷細胞模型中，EGCG能顯著提升細胞存活率與抗氧化酶活性，降低活性氧和丙二醛水平[15]。在丙烯醛誘導的衰老秀麗線蟲模型中，500 μmol EGCG能有效抑制活性氧與脂褐素產生，增強抗氧化酶活性，降低丙二醛水平，使線蟲平均壽命延長約32.5%[16]。在3-氯-1，2-丙二醇誘導的線蟲模型里，EGCG能有效緩解生育力下降、壽命縮短等方面的不良反應[17]。在碘酸鈉誘導的年齡相關性黃斑變性大鼠模型中，EGCG能上調Nrf2 表達，激活下游通路，增強機體清除氧自由基能力，抑制視網膜氧化損傷[18]。

鐵死亡作為一種鐵離子依賴、由氧化應激誘導的細胞程序性死亡方式，在多種疾病的發生發展進程中起重要作用。神經膠質細胞具有高度運動性，能夠持續監測腦組織微環境并對損傷相關刺激產生響應。研究表明，蛛網膜下腔出血與神經膠質細胞的鐵代謝失調及鐵死亡密切相關。EGCG能抑制氧合血紅蛋白誘導的血紅素氧合酶1過度表達，并通過調控血紅素氧合酶1 實現對鐵代謝的重編程，有效阻止亞鐵離子的積聚，從而緩解星形膠質細胞和小膠質細胞所面臨的氧化應激狀況。這一發現為相關疾病的防治提供了新的研究思路與潛在的干預靶點[19]。

1.3 兒茶素類物質的調節免疫作用

EGCG能有效抑制致病性細菌增殖，在體外及體內試驗均呈現出極強的抗炎活性，在多種炎癥性疾病治療中展現出卓越的應用前景。在高脂飲食誘導的沙門氏菌感染小鼠模型中，EGCG顯著抑制了沙門氏菌的生長，促進脫硫弧菌（Desulfovibrio）和糞甾烷生成真桿菌（Eubacterium coprostanoliogens）等有益菌的生長，抑制高脂飲食引起的促炎因子的釋放和腸道緊密連接蛋白的損失，最終改善由沙門氏菌感染引起的腸道炎癥[20]。另一方面，EGCG可以增強腸道的生理屏障和免疫屏障。Che 等[21]試驗發現，EGCG能夠顯著改善人體內由葡聚糖硫酸鈉誘導的結腸炎狀況。Th1 細胞是關鍵響應細胞亞群，體外試驗發現，EGCG處理不直接影響Th1 細胞功能。推測腸道菌群在EGCG 調控Th1 細胞改善結腸炎中發揮重要作用，在后續體內試驗中發現，EGCG顯著促進了有益菌的增殖，抑制了有害菌的生長，當采用抗生素將腸道菌群消除后，EGCG喪失對Th1 細胞的調控作用。這一系列結果證實EGCG通過重塑腸道菌群途徑，實現對Th1 細胞的調控，提高了機體的免疫力，進而發揮改善結腸炎的作用。

2 兒茶素氧化聚合物的健康功能研究進展

兒茶素氧化聚合物是兒茶素在氧化條件下通過聚合反應生成的一類化合物。這些化合物具有較為復雜的結構，并因其來源和氧化條件的不同而呈現多樣性。茶葉中的兒茶素氧化聚合物廣泛存在于半發酵茶及發酵茶中，主要包括聚酯型兒茶素、茶黃素、茶紅素和茶褐素等。它們不僅在茶葉品質形成中發揮重要作用，還和茶葉健康作用關系緊密。

2.1 兒茶素氧化聚合物的調節代謝作用

聚酯型兒茶素是兒茶素常見的二聚體，具有降血糖和抗炎作用。近年來，隨著對茶葉及其功能成分的深入研究，聚酯型兒茶素因其獨特的化學結構和生物活性受到關注。近期，一項研究表明，聚酯型兒茶素能夠保護血糖穩態、降低肝臟脂肪變性、激活胰島素信號通路和GLP-1 信號通路，以及改善腸道微生物群失調，從而緩解糖尿病。從機制層面而言，聚酯型兒茶素可能通過調節腸-肝軸來改善代謝紊亂，為未來糖尿病治療提供了新的視角[22]。

抑制α-葡萄糖苷酶活性被認為是控制餐后血糖水平的有效方法。曹宇凡等[23]證明了茶黃素-3， 3'-雙沒食子酸酯（TFDG） 對α-葡萄糖苷酶有較好的抑制作用，且存在劑量依賴關系。Fu 等[24]的研究表明TFDG干預能夠有效降低空腹血糖值和血脂濃度，保護糖尿病大鼠肝臟和腎臟的正常功能，改善細胞形態學異常變化，減輕糖尿病大鼠肝臟和腎臟的氧化損傷， 上調部分環狀RNA （circ-ITCH） 表達，并通過介導Nrf2 信號通路發揮改善糖尿病肝、腎損傷的巨大潛力，為糖尿病并發癥的預防和治療提供了新思路。此外，該研究還證明了二甲雙胍聯合TFDG使用在降低血糖和氧化應激方面效果更佳。Liu 等[25]將高純度茶黃素灌胃Goto-Kakizaki （GK） 糖尿病模型大鼠4 周，以研究其對糖尿病病理的影響。結果表明，100 mg/kg的茶黃素干預可顯著降低GK大鼠的血糖水平，減輕胰島素抵抗，降低氧化應激指標和炎癥因子的表達；茶黃素可能通過調節肝臟內的關鍵通路如過氧化物酶體增殖物激活受體和PI3K/AKT/GSK-3通路來調節肝糖原轉化和減少肝臟脂質沉積，從而改善糖尿病癥狀，減少有害細菌的豐度和增加有益細菌的豐度來促進腸道菌群結構的恢復，減少脂多糖的產生，從而降低胰島素抵抗并增強其調節血糖水平的作用。這些發現為茶黃素預防和治療糖尿病，以及其他代謝紊亂癥狀提供了新的切入點。

茶褐素是一類在黑茶發酵過程中形成的復雜水溶性多酚類物質，茶紅素、茶黃素與蛋白質、多糖、咖啡堿及脂類物質，通過氧化聚合、偶聯聚合等方式形成茶褐素。作為黑茶中的特征性成分和生物活性物質，茶褐素在調節脂質代謝、抗炎、抗氧化及改善腸道微生物群等方面展現出卓越的生物活性。近年來，隨著對茶褐素研究的深入，其在防治代謝性疾病中的潛在應用價值逐漸被認識和重視。在高脂飲食誘導的代謝紊亂模型中，研究人員發現，當茶褐素干預后，腸道微生物群落組成結構發生顯著變化，且這些變化與代謝表型密切相關。同時，代謝組學研究也表明，茶褐素改變了肝臟中與三羧酸循環相關的腸道微生物代謝產物，包括L-鳥氨酸、α-酮戊二酸和谷氨酰胺，這些代謝物在體外試驗中均顯示出抗炎作用[26]。這表明茶褐素可以通過改變腸道微生物群落組成和代謝產物，顯著減輕高脂飲食誘導的肥胖、胰島素抵抗和肝臟炎癥。另一項研究表明，茶褐素能夠顯著改善高脂飲食大鼠血脂異常、肝臟脂肪變性和系統性炎癥，其肝臟轉錄組分析表明，FoxO 和PPAR信號通路在響應茶褐素-腸道微生物群相互作用中發揮了關鍵作用[27]。Chen等[28]也發現茶褐素能夠作用于肝臟，顯著減輕高脂飲食小鼠的體重并改善肝臟脂代謝異常，揭示了茶褐素具有作為一種益生元預防脂肪肝的潛力。雖然茶褐素具有相似的紫外-可見光和傅里葉變換紅外光譜特性，但不同來源的茶褐素在形態和分子量上存在顯著差異，其健康作用是否存在差異還未可知。Zhang 等[29]研究了不同制備過程對3 種茶褐素的結構特性及健康作用的影響，其中包括了酶促茶褐素、堿性茶褐素和普洱茶茶褐素這3 種類型，結果表明普洱茶茶褐素干預能顯著控制小鼠體重增長，改善血糖和血脂水平，并調節腸道微生物群[30]。除了對代謝綜合征具有改善作用，茶褐素還顯示出保護神經的潛力。研究表明，茶褐素能夠減輕高脂飲食誘導的肥胖小鼠的海馬損傷，通過調節MARK4/NLRP3 信號通路，抑制神經炎癥、突觸可塑性和神經元凋亡[31]。此外，茶褐素還能有效改善菲誘導的高尿酸血癥和腸道功能障礙[32]。

2.2 兒茶素氧化聚合物的延緩衰老作用

在衰老相關研究領域，賈澤涵等[33]通過注射D-半乳糖構建衰老模型小鼠中研究發現，TFDG可通過提升睪丸組織抗氧化能力，上調睪丸標志酶活性和睪酮合成代謝，改善睪丸生精功能障礙。此外，茶褐素還能通過調節能量代謝和線粒體凋亡，增強C2C12 細胞的增殖，從而發揮保護骨骼肌細胞的作用。還有研究發現，茶褐素促進了骨骼肌細胞從增殖狀態向分化狀態的轉變，并激活了細胞內TCA循環和氧化磷酸化，為骨骼肌再生和修復提供能量。同時，茶褐素通過Bcl-2/CytochromeC/Cleaved-Caspase-3 途徑抑制了細胞色素C從線粒體到細胞質的釋放，顯示出對骨骼肌細胞的保護作用，延緩了衰老進程[34]。

2.3 兒茶素氧化聚合物的調節免疫作用

結節性皮膚病是一種病毒感染型的動物疫病，正嚴重威脅著全球養殖業。Wang 等[35]構建了重組熒光結節性皮膚病病毒（LSDV- ΔTK/EGFP），為抗病毒藥物的高通量篩選提供了新的工具。利用該技術對100 種抗病毒藥物的體外篩選，發現茶黃素在病毒進入細胞和復制階段均表現出顯著的抑制作用，為結節性皮膚病病毒的藥物開發提供了新的研究方向。此外，茶褐素對葡聚糖硫酸鈉誘導的潰瘍性結腸炎也有較好的治療和預防效果。研究表明茶褐素能夠抑制葡聚糖硫酸鈉誘導小鼠腸道上皮細胞中TLR2amp;4 介導的MAPK、NF-κB 和AKT信號通路的激活，從而能夠顯著緩解葡聚糖硫酸鈉誘導的結腸炎，表現出較好的治療和預防效果[36]。

2.4 兒茶素氧化聚合物的抗氧化作用

氧化應激誘導的細胞凋亡是腎缺血再灌注損傷的重要病理過程。有研究采用C57BL/6J 雄性小鼠建立缺血45 min 再灌注24 h 的腎缺血再灌注損傷模型，并以茶黃素進行干預[37]。與腎缺血再灌注損傷組相比，茶黃素干預組大鼠腎濾過功能、腎組織損傷及抗氧化能力明顯改善，細胞凋亡水平降低。TCMK-1 細胞缺氧48 h 后復氧6 h 可以體外模擬腎缺血再灌注損傷，應用茶黃素可顯著促進p53 從細胞質向細胞核轉位，上調細胞內谷胱甘肽過氧化物酶1 （GPx-1） 的表達，抑制氧化應激損傷和細胞凋亡。說明茶黃素能夠通過調節p53/GPx-1 通路抑制細胞凋亡和氧化應激對腎缺血再灌注損傷發揮保護作用，有成為預防和治療腎缺血再灌注損傷藥物的潛力。

2.5 兒茶素氧化聚合物的其他健康作用

基質金屬蛋白酶（MMPs） 是一類能夠水解肽鍵、分解蛋白質的蛋白家族，對齲齒發病機制和樹脂粘接修復方式中膠原蛋白的降解都具有重要影響。茶黃素（TF1）、茶黃素- 3- 沒食子酸酯（TF2A）、茶黃素-3'-沒食子酸酯（TF2B） 和茶黃素雙沒食子酸酯（TF3） 對基質金屬蛋白酶-2 的活性均有抑制作用，抑制基質金屬蛋白酶-2 活性的能力順序為TF1gt;TF2Bgt;TF2Agt;TF3[38]。對秀麗隱桿線蟲在紫外線脅迫后的短時間內喂食茶黃素，有助于秀麗隱桿線蟲進入應激誘導睡眠狀態，促進其生物體的恢復。而通過KIN-29 介導的表皮生長因子信號傳導和特定中間神經元（ALA、RIS） 調節睡眠也可以增強應激誘導睡眠，抑制睡眠期間的脂質降解[39]。此外，有研究探討TF3 的緩解便秘作用，并與抗便秘藥物莫沙必利進行療效比較[40]。結果表明，TF3 和莫沙必利均能增加糞便含水量并促進胃腸動力，但TF3 在恢復胃泌素、胃動素等興奮性神經遞質方面更有效。此外，TF3 能夠獨特地調節腸道菌群結構，并在門水平上恢復細菌群落的平衡，突出了其通過調節腸道菌群以緩解便秘方面的獨特作用。這一發現表明，利用兒茶素氧化聚合物開發具有抗便秘特性的功能性食品具有巨大潛力。Nie 等[41]研究了不同濃度茶黃素對豬肉肌原纖維蛋白結構、聚集行為和凝膠特性的影響。隨著茶黃素濃度的增加，游離巰基含量顯著降低，表明茶黃素與肌原纖維蛋白巰基之間存在巰基-醌共價作用，內源熒光光譜證實了茶黃素和肌原纖維蛋白之間的靜態猝滅。卓允允等[42]研究TFDG對癌細胞的抑制作用，用CCK-8 法檢測其對肝癌細胞（HepG-2）、結腸腺癌細胞（Caco-2） 的作用，發現隨著TFDG濃度的增大和作用時間的延長，其對HepG-2 和Caco-2 細胞有明顯的抑制作用，且呈時間和劑量的雙重依賴性。采用分子對接技術驗證TFDG和醌還原酶能夠形成穩定的絡合物，誘導醌還原酶的活性，增強抗癌效果，為以后深入研究茶黃素對癌細胞的作用提供參考。

3 茶氨酸的健康功能研究進展

3.1 茶氨酸的抗焦慮和保護神經活性作用

心理壓力是導致抑郁、情緒波動和心血管等疾病的主要原因之一。分析表明，在臨床隨機對照試驗中，每日攝入200～400 mg的L-茶氨酸有助于減輕暴露于壓力條件下的人的壓力和焦慮，表明L-茶氨酸具有潛在的抗氧化應激作用和焦慮抑制特性[43]。在細胞試驗中，驗證了L-茶氨酸能夠維持神經細胞的靜息狀態并具有神經修復作用，并對其潛在的分子機制進行了探究。在Aβ25-35 誘導的PC12 細胞損傷模型中，EGCG和L-茶氨酸聯合處理改善了細胞代謝和修復能力，提高了細胞活力，表現出顯著的協同作用。轉錄組和網絡藥理學分析結果表明，EGCG主要通過抑制氧化應激、調節脂肪酸代謝和淀粉樣蛋白毒性應激來維持細胞靜息態；L-茶氨酸則通過促進軸突生長、調節神經代謝和突觸功能發揮作用。EGCG/L-茶氨酸聯合應用對細胞網絡的調節更為廣泛和溫和，能有效減少對細胞的刺激作用。

3.2 茶氨酸的延緩衰老作用

活性羰基物質是一類具有一個或多個羰基的化合物，如丙烯醛、丙酮醛和乙二醛。丙烯醛是一種普遍存在的不飽和醛，具有誘導DNA鏈斷裂和降低DNA 損傷修復的作用，能修飾細胞蛋白，改變其功能，甚至導致細胞死亡，最近丙烯醛被國際癌癥研究機構認定為可能增加人類致癌風險。Zhong 等[44]采用超高效液相色譜-飛行時間-高分辨率質譜對志愿者服用茶氨酸膠囊或飲用綠茶后的尿液樣品進行分析。定量分析顯示，活性羰基物質的形成與茶氨酸劑量呈依賴性；飲茶組除了茶氨酸的活性羰基加合物外，還檢測到兒茶素的活性羰基加合物。然而，代謝物譜分析表明，茶氨酸比兒茶素更能捕獲腎代謝途徑中產生的活性羰基物質，驗證了茶氨酸的羰基捕獲活性，有助于闡明茶氨酸的抗衰老機制。Long 等[45]利用D-半乳糖誘導的L6 骨骼肌衰老細胞模型進行體內試驗，研究茶氨酸的潛在抗衰老特性。結果表明，茶氨酸處理提高了細胞活力和抗氧化酶活性，同時降低了促炎因子和晚期糖基化終產物的水平。此外，茶氨酸能夠減少與衰老相關的β-半乳糖苷酶陽性細胞，降低活性氧和丙二醛水平，保持線粒體功能，抑制細胞凋亡，緩解G2/M期細胞周期停滯。推測潛在的作用機制可能是通過p53/Bax/Bcl-2 通路激活p53/p21/CDK4 通路，調控細胞周期相關蛋白表達，促進細胞增殖，調控凋亡相關蛋白表達。

3.3 茶氨酸對肝臟損傷的預防作用

EGCG在低濃度下表現出抗氧化活性，但過量EGCG會導致細胞促氧化，進一步引起組織損傷。通過灌胃1 000 mg/kg EGCG 建立急性肝損傷模型探究L-茶氨酸對EGCG 誘導的肝損傷的保護作用及其機制[46]，發現以300 mg/kg 的L-茶氨酸給藥ICR 小鼠7 d 可通過調節Nrf2 信號和谷胱甘肽穩態，顯著緩解高劑量EGCG引起的氧化應激和炎癥反應。此外，代謝組學結果顯示，L-茶氨酸主要通過調節氨基酸代謝，尤其是色氨酸代謝來保護高劑量EGCG誘導的小鼠肝損傷。

急性酒精性肝損傷是一個全球性的健康問題。體內試驗表明，茶氨酸可減輕急性酒精導致的肝組織損傷，降低血清天冬氨酸轉氨酶和丙氨酸轉氨酶水平，降低肝臟甘油三酯、丙二醛、活性氧、TNF-α、IL-6 和IL-1β 水平[47]。此外，L-茶氨酸能提高乙醇代謝酶的活性，降低血清中乙醇和乙醛的水平。L-茶氨酸通過上調急性肝損傷模型小鼠肝臟ADH6、ALDH1B1、ALDH2、CAT、AC-SS1 mRNA和蛋白的表達，加速酒精代謝；通過下調CYP2E1 mRNA 和蛋白的表達，促進抗氧化活性，從而減少活性氧的積累；通過抑制NF-κB 抑制劑的磷酸化和下調肝臟NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表達來減輕炎癥。

3.4 茶氨酸對熱應激損傷的修復作用

熱應激是指高溫高濕引起的機體不良反應。在高溫高濕環境中，機體散熱困難，體溫升高引發身體不適，汗液的快速蒸發會導致脫水和電解質失衡，加劇熱應激的嚴重程度，嚴重影響機體健康。茶氨酸具有抗熱應激特性，在飲食中添加茶氨酸可降低機體的直腸溫度。動物試驗表明，茶氨酸可減輕熱應激引起的小鼠體重和攝食量下降，增加熱應激模型動物腸道中雙歧桿菌和蘇黎世桿菌屬（Turicibacter） 的相對豐度，降低腸桿菌屬（Enterorhabdus） 和脫硫弧菌屬（Desulfovibrio）的相對豐度，恢復腸道微生物群的穩態[48]。茶氨酸能促進熱應激模型動物結腸中IL-4、IL-10和sIgA 的分泌，抑制TNF-α 和IFN-γ 的分泌。茶氨酸下調熱應激生物結腸中Hsf1、Hsp70、Hsph1、TLR4、P38 MAPK、p-P65 NF-κB、MLCK mRNA及蛋白的表達，表明了茶氨酸通過調節多種分子途徑保護熱應激模型動物的腸道屏障。此外，還有研究表明，茶氨酸與二氫楊梅素聯合使用后，可減輕熱應激引起的睪丸損傷，提高睪丸器官指數、精子密度、頂體完整性、精子畸形率和激素水平，對熱應激誘導的生殖功能障礙起保護作用，揭示了它們在耐熱性食品中的潛在應用價值[49]。

4 茶葉生物堿的健康功能研究進展

茶葉中常見的生物堿主要包括咖啡堿、可可堿、茶堿及苦茶堿。它們都是黃嘌呤衍生物，結構上由嘌呤環體系（雙環結構） 組成，差異主要體現在甲基基團的取代位置以及數量上，如茶堿為1， 3-二甲基黃嘌呤（含2 個甲基），可可堿為3，7-二甲基黃嘌呤（含2 個甲基），咖啡堿為1， 3， 7-三甲基黃嘌呤（含3 個甲基），苦茶堿為1， 3， 7， 9-四甲基尿酸（含4個甲基）。

4.1 茶葉生物堿的調節代謝作用

咖啡堿是常見植物源嘌呤生物堿，存在于茶葉、咖啡豆、可可豆等多種植物中，是茶、咖啡、能量飲料等飲品的成分之一，在食品和醫藥領域廣泛應用[50]，也是一種強效的中樞神經系統興奮劑[51]。咖啡堿能夠增強多種運動表現，如肌肉力量、有氧耐力及跳躍表現等[52]。適量攝入咖啡堿對許多慢性代謝性疾病如糖尿病、心血管疾病、神經退行性疾病和肝臟疾病具有保護作用[53]。咖啡堿能抑制脂肪生成過程中的關鍵基因PPARγ2 和C/EBPα 的表達，從而阻止脂肪細胞的分化，也能通過腸道微生物群及其代謝物調節肥胖的抗脂肪生成作用[54]。此外，咖啡堿還可以通過拮抗A2a腺苷受體，阻止酒精依賴的中腦邊緣多巴胺功能的激活，對沙羅諾林、嗎啡刺激的多巴胺功能也有抑制作用，同時還影響脂質信號等代謝[55]。除了咖啡堿，可可堿也能夠促進脂肪細胞褐變，并發揮降脂減肥作用[56]。在動物試驗中，可可堿與加劇肥胖的有害微生物呈負相關，而與緩解肥胖的微生物群呈正相關。一項營養健康調查表明，可可堿可以通過激活FGF21信號通路和影響轉錄因子表達來緩解脂肪肝[57]。

4.2 茶葉生物堿的延緩衰老作用

大量研究表明，經常飲用咖啡堿或含咖啡堿的飲料可以顯著降低患阿爾茨海默病、癲癇和帕金森病的風險[50]。咖啡堿能通過抑制TLR4/NF-κB炎癥通路來改善小鼠年齡相關性聽力損失[58]。可可堿具有神經保護特性，可增強認知功能，緩解年齡相關的認知衰退和神經退行性疾病。動物試驗發現，茶堿衍生物可以通過抑制磷酸二酯酶增加卵母細胞中cAMP 水平，激活PI3K/Akt 通路，從而促進小鼠和人類原始卵泡激活；口服茶堿衍生物可改善自然衰老小鼠的生育力，增加排卵母細胞數量和質量[59]。

4.3 茶葉生物堿的調節免疫作用

可可堿與阿糖腺苷的組合對流感病毒具有顯著的協同抗病毒活性， 不僅對H1N1 豬流感和H5N1 禽流感等重要病毒株有效，還能同時作用于對金剛烷胺敏感和耐藥的病毒株[60]。

4.4 茶葉生物堿的保護神經作用

咖啡堿的攝入還能抑制慢性睡眠限制所引起的大腦灰質適應性上調，甚至導致大腦灰質減少[61]。動物試驗表明，咖啡堿可能通過中樞神經系統調節肌肉收縮相關途徑，以及其他潛在的生理和行為調節機制，使大鼠在舉重運動中更有表現力[62]。富含苦茶堿的江華苦茶紅茶通過上調有益菌屬的相對豐度，改善膽汁酸和嘌呤代謝途徑，增加腦內單胺類神經遞質（5-HT和DA） 和腦源性神經營養因子水平，降低IL-6 和TNF-α 等促炎因子水平，能顯著緩解慢性不可預知應激誘導的小鼠抑郁行為[63]。

4.5 茶葉生物堿的其他健康作用

咖啡堿還被發現具有抗皮膚真菌活性[64]、保護骨穩態[65]、改善線粒體功能障礙[66]、保護腎小管細胞[67]等健康功能，其機制涉及引發真菌細胞壁、調節破骨細胞和成骨細胞平衡、抑制Mapt 乙酰化、改善線粒體功能障礙，抑制草酸誘導的腎小管細胞上皮-間質轉化等途徑。可可堿具有抑制尿酸結晶和促進利尿來預防腎結石形成的潛力[68]。有研究發現，可可堿對致齲微生物的抗菌活性與氟化物相似，為可可堿作為抗齲劑的潛在應用提供了依據[69]。人體試驗發現，茶堿與布地格福吸入氣霧劑結合可以有效治療患者的阻塞性肺疾病，改善炎癥因子水平，促進肺部功能恢復[70]。茶堿可抑制磷酸二酯酶并阻斷腺苷受體，可作為抗膽堿能藥物和α 受體阻滯劑的替代選擇[71]。苦茶堿能通過上調SIRT3 激活FOXO3a/Parkin 通路，抑制咪喹莫特誘導的銀屑病小鼠的皮膚損傷，促進自噬并調節炎癥，從而使苦茶堿在未來有望成為治療銀屑病的候選藥物[72]。

5 茶多糖的健康功能研究進展

5.1 茶多糖的調節代謝作用

Huang 等[73]利用純化后的黃茶多糖干預高脂飲食誘導的非酒精性脂肪肝模型小鼠，發現黃茶多糖可增加結合膽汁酸和非12 位羥基膽汁酸水平，改變結腸膽汁酸組成，從而抑制回腸FXR 受體和肝臟膽汁酸重吸收，促進膽汁酸合成和糞便膽汁酸排泄，提示黃茶多糖可通過激活肝臟FXR-SHP通路影響腸肝循環。同時，黃茶多糖可通過減少產生膽鹽水解酶的屬和增加牛磺酸代謝屬來重塑腸道微生物組結構。Kuang[74]等通過高脂飲食誘導ApoE-/-小鼠腎小管異位脂質沉積的動物模型和棕櫚酸誘導HK-2 細胞異位脂質沉積的細胞模型，分析純化茶多糖調節腎小管異位脂質沉積的作用及機理，結果表明，茶多糖可下調脂肪生成標志物（SREBP-1 和FAS） 和上調脂肪分解標志物（HSL和ATGL） 的表達水平，緩解腎小管異位脂質沉積。同時， 茶多糖可增加AMPK 磷酸化水平、SIRT1 表達水平和Ac-FoxO1 去乙酰化水平，但是AMPK、SIRT1 和FoxO1 抑制劑可消除茶多糖對脂質的調節作用。這些結果說明茶多糖可以通過調節AMPK-SIRT1-FoxO1 信號通路抑制脂肪生成并促進脂肪分解， 改善腎小管異位脂質沉積[75]。Zhang 等[75]采用紅茶多糖干預鏈脲佐菌素誘導糖尿病模型，發現紅茶多糖可明顯降低小鼠空腹血糖值和餐后血糖值，且增加p-Akt/p-PI3K 的表達水平，促進葡萄糖轉運蛋白2 （GLUT2） 易位，表明紅茶多糖可通過激活PI3K/Akt/GLUT2 信號通路來預防糖尿病。

5.2 茶多糖的延緩衰老作用

Cai 等[76]通過D-半乳糖干預誘導衰老小鼠模型，分析茶花多糖調節衰老的作用機制，結果顯示茶花多糖可降低厚壁菌門與擬桿菌門的比例，增加乳酸菌的相對豐度，改善衰老小鼠腸道菌群的穩態。同時，茶花多糖可降低衰老小鼠海馬小膠質細胞的過度活化，顯著下調促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α 和核轉錄因子NF-κB 的水平，增加抗氧化酶SOD、CAT和POD的活性，降低MDA含量。上述結果表明，茶花多糖可改善腸道菌群的紊亂，減輕對神經膠質細胞的氧化損傷，減輕神經炎癥，發揮延緩衰老的作用。

5.3 茶多糖的調節免疫作用

Zhao 等[77]發現攝入過量氟化物會導致結腸炎加重，伴隨腸道菌群紊亂，而茶多糖干預可明顯減輕該現象。糞群移植試驗表明，茶多糖改善結腸炎與腸道菌群有關。通過分析腸道菌群變化，發現補充茶多糖可增加腸道菌群中乳酸桿菌的相對豐度，并促進結腸組織中短鏈脂肪酸受體的表達。進一步研究發現陰道乳酸桿菌（Lactobacillusvaginalis） 可能在緩解氟化物誘導的結腸炎和促進大鼠結腸對丁酸的吸收方面發揮了重要作用，并用丁酸干預試驗證實其對氟化物誘導的結腸炎有顯著緩解作用。上述結果表明茶多糖可介導Lactobacillusvaginalis 和丁酸緩解結腸炎，為氟化物誘導的結腸炎提供了一種潛在的預防策略。有文獻報道了烏龍茶多糖對葡聚糖硫酸鈉誘導小鼠結腸炎的緩解作用，發現烏龍茶多糖可通過調節與T細胞相關的細胞因子的產生來調節結腸免疫反應，逆轉致病性幽門螺桿菌的增加，并提高了有益菌（如Akkermansia、Lachnospiraceae 和Odoribacter）的相對豐度。此外，烏龍茶多糖還通過提高短鏈脂肪酸的水平改善腸道代謝。這些結果表明烏龍茶多糖可通過調節T細胞介導的免疫反應和調節腸道微生物群來改善小鼠結腸炎[78]。有研究從體外和體內分析富硒茶多糖的抗過敏作用，體外研究發現富硒茶多糖可降低β-己糖胺酶、組胺和IL-4 的釋放，呈現對大鼠嗜堿性粒細胞的免疫調節作用；體內試驗表明富硒茶多糖可下調IL-4 水平，上調TGF-β 和干擾素γ 水平，以改善原肌球蛋白致敏小鼠不平衡的Th1/Th2 免疫力，同時發現富硒茶多糖能促進乳酸菌和穆里巴庫氏菌科（norank_f_Muribaculaceae）生長，并上調京尼平和針葉醇等代謝物。這些結果表明富硒茶多糖通過調節原肌球蛋白介導的過敏性炎癥反應和腸道微生物群，表現出較強的抗過敏潛力[79]。孫儀征等[80]在制備六堡茶多糖的基礎上分析其免疫調節活性，細胞試驗顯示六堡磚茶多糖可顯著增強RAW264.7 細胞的吞噬能力及NO釋放量，顯著激活NF-κB/AMPK信號通路， 顯著上調iNOS、TNF- α、IL- 6、IL- 1β 的mRNA表達水平，提示六堡磚茶多糖可通過激活NF-κB/AMPK通路發揮免疫調節作用。

6 小結與展望

本文總結了2024 年茶葉活性成分健康功能研究進展，為茶及其活性成分改善代謝紊亂、延緩衰老和調節免疫等健康功能提供新的理論依據。目前，大多數研究僅關注單一活性成分的健康功能，而茶中含有多種活性物質，基于單一成分的健康研究很難指導人們科學飲茶，后續需要結合現代醫學等領域前沿技術，開展多種活性成分在機體健康中的調控研究，深入探究功能成分組合物與健康之間的關系，以強化茶葉功能性產品的個性化開發。此外，現在茶葉健康功能的研究大多是基于體外試驗或動物試驗的研究結果，限制了實際應用，后續應結合臨床試驗進一步進行驗證。未來，期待更多的研究能夠深入挖掘茶葉中多種活性成分在機體健康中的協同效應，揭示其對免疫系統、神經保護、腸道微生物群等方面的影響，這將為茶葉活性成分的廣泛應用，以及科學飲茶提供更為全面的科學依據，旨在為以健康屬性為驅動力的茶產業高質量發展提供理論支撐。

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2024 年12 月國際茶葉拍賣市場行情