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miR-152-3p通過AKT/GSK-3β/Nrf2信號通路促進(jìn)腦出血大鼠神經(jīng)元鐵死亡

2024-04-26 06:57:44汪赟輝張笑鋒
溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2024年4期
關(guān)鍵詞:水平模型

汪赟輝,張笑鋒

德清縣人民醫(yī)院(浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院德清院區(qū)) 神經(jīng)外科,浙江 湖州 313200

腦出血(intracerebral hemorrhage, ICH)作為神經(jīng)外科急癥,是由慢性高血壓或動脈粥樣硬化導(dǎo)致腦內(nèi)小微血管破裂引起的神經(jīng)損傷性疾病[1]。雖然ICH僅占腦卒中的10%~15%,但其能夠加劇導(dǎo)致腦卒中患者的死亡和殘疾。該疾病因其住院治療周期長,預(yù)后不佳,并發(fā)癥多等特點,消耗大量醫(yī)療資源[2]。目前研究表明,ICH的致病機(jī)制大致是由于腦血腫壓迫腦組織,并在其融解的過程中大量釋放凝血酶、鐵離子等毒性物質(zhì)及活性氧自由基和炎癥因子,引發(fā)細(xì)胞毒性腦水腫。腦水腫是ICH后繼發(fā)性腦損傷的關(guān)鍵因素,是造成患者神經(jīng)功能缺損的主要原因[3],其主要因素可能是由于腦水腫導(dǎo)致壓迫腦神經(jīng)細(xì)胞,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞死亡[4-5]。有研究稱ICH后神經(jīng)細(xì)胞處于缺血缺氧狀態(tài),并表現(xiàn)出多種細(xì)胞死亡形式[6]。鐵死亡的實質(zhì)是細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)氧化物代謝障礙,在鐵離子催化作用下代謝發(fā)生異常,當(dāng)細(xì)胞抗氧化能力減弱,脂質(zhì)活性氧堆積,使細(xì)胞內(nèi)氧化還原失衡,誘導(dǎo)細(xì)胞死亡[7]。鐵作為血腫降解的主要活性產(chǎn)物,可通過多種途徑導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷[8]。因此,明確ICH后神經(jīng)細(xì)胞死亡機(jī)制,在病程中采取相應(yīng)干預(yù)措施抑制神經(jīng)細(xì)胞鐵死亡是減輕繼發(fā)性腦損傷的關(guān)鍵。MicroRNAs (miRNAs)在調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)過程中起著重要作用[9]。相關(guān)的研究結(jié)果表明miRNA在ICH的發(fā)病中具有重要的調(diào)控作用[10],在大鼠ICH模型中抑制miR-let-7c的表達(dá)則……

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