顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄狀況及影響因素分析

陳娜 楊海華 周曉梅 賈白雪

顱內大動脈閉塞腦梗死是指患者顱內大動脈中膜增厚,形成粥樣硬化斑塊,斑塊體積逐漸增大引起血管狹窄后發展為閉塞,最終發病,臨床致死率及致殘率極高,其治療關鍵是盡早開通閉塞血管、恢復血流以挽救缺血半暗帶組織[1-2]。由于靜脈溶栓血管再通率偏低,隨著血管內介入技術快速發展,機械取栓已成為急性腦梗死首選介入治療手段,具有快速再通和出血轉化率低等優點[3-4]。盡管機械取栓能使顱內大動脈閉塞腦梗死患者受益,但部分患者取栓后?？梢姎堄嗒M窄,增加腦梗死再發風險,嚴重影響患者預后[5-6]。及時采取有效預防措施對于優化機械取栓效果、改善患者生存質量具有積極意義[7]。目前,國內關于機械取栓后靶血管殘余狹窄影響因素的報道較少?；诖?本研究旨在研究顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄狀況并分析其影響因素,報道如下。

1 對象與方法

1.1 調查對象 回顧性分析首都醫科大學大興教學醫院2020至2022年行機械取栓術的102例顱內大動脈閉塞腦梗死患者的臨床資料。本研究符合醫學倫理委員制定的相關規定。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準:①符合《神經病學(第9版)》[8]中腦梗死診斷標準,經無創影像學檢查證實為顱內大動脈閉塞;②年齡≥18歲;③發病6 h內入院;④美國國立衛生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)評分>7分;⑤靜脈溶栓禁忌或效果不佳者;⑥采用機械取栓治療;⑦患者臨床資料完整。

1.2.2 排除標準:①對造影劑過敏者;②影像學顯示大面積腦梗死者;③近期有大型外科手術史;④血糖<2.7 mmol、血糖>22.2 mmol或嚴重糖尿病患者;⑤嚴重心、肝、腎功能不全或預計生存時間<3個月者;⑥藥物無法控制的嚴重高血壓;⑦活動性出血或已知有出血傾向;⑧凝血功能障礙或血小板計數<100×109/L者。

1.3 方法

1.3.1 殘余狹窄:根據術后即刻數字減影血管造影影像學結果評估,將靶血管狹窄≥20%定義為存在殘余狹窄[9]。

1.3.2 基線資料:采用自制問卷,根據研究目的收集患者基線資料,包括:性別(男、女),年齡,吸煙史(有、無),飲酒史(有、無),高血壓史(有、無),糖尿病史(有、無),高脂血癥史(有、無),冠心病史(有、無),卒中家族史(有、無),發病至入院時間(<3 h、3～6 h),入院時NIHSS評分(≤15分,>15分),入院時卒中項目早期CT評分(Alberta Stroke Program Early CT Score,ASPECTS)評分(≤7分、>7分),梗死部位(單部位、多部位),術前血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy),術前凝血酶原時間(prothrombin Time,PT),術前纖維蛋白原(fibrinogen,FIB),術前血小板計數。

2 結果

2.1 殘余狹窄組和無殘余狹窄組患者基線資料 2組患者在性別、年齡、發病至入院時間、入院時NIHSS評分、入院時ASPECTS評分、吸煙史、飲酒史、冠心病史、卒中家族史、血小板計數等方面比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。殘余狹窄組患者中有高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史的占比多于無殘余狹窄組,Hcy、FIB高于無殘余狹窄組,PT短于無殘余狹窄組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 殘余狹窄組和無殘余狹窄組患者基線資料比較

2.2 影響顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄的因素 將患者機械取栓后靶血管殘余狹窄狀況作為因變量(“1”=殘余狹窄,“2”=無殘余狹窄),將表1中差異有統計學意義的變量作為自變量并賦值,經二元Logistic回歸分析顯示,高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、Hcy、FIB是顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄的危險因素(OR>1,P<0.05),PT是顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄的保護因素(OR<1,P<0.05)。見表2、3。

表2 自變量賦值

表3 顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄的影響因素分析

3 討論

國外有研究發現,約45%的患者在機械取栓后存在殘余狹窄[10]。本研究發現機械取栓后靶血管發生殘余狹窄占比48.04%,說明顱內大動脈閉塞腦梗死患者在機械取栓后發生靶血管殘余狹窄的可能性較高。經Logistic回歸分析,高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、術前Hcy、術前FIB是顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄的危險因素,PT是顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄的保護因素。對上述因素進行逐一分析如下。

對老年高血壓患者而言,脈壓的增加提示中心動脈硬化及周圍動脈回波速度增快,導致嚴重的血流動力學變化,增加機械取栓難度[11]。高血壓可加大血管壁壓力,造成血管壁慢性損傷,促進斑塊形成并破壞斑塊穩定性,堵塞供血動脈,增加血液循環壓力。長期高血壓患者血漿中具有較高的腎上腺素、去甲腎上腺素等兒茶酚胺類血管活性物質,會增加血管平滑肌張力,促進血管平滑肌細胞增生,抑制血管內皮細胞舒張,造成脂質沉積,引起血管壁彈力纖維受損、彈性下降,增加血管壁僵硬度、降低順應性,增加靶血管殘余狹窄風險[12]。對于合并高血壓的腦梗死患者,應采用合理降壓方案逐漸控制血壓來改善血流動力學,避免靶血管殘余狹窄。

血糖水平升高可使血管膠原蛋白發生非酶促反應,增加血管內皮細胞和中性粒細胞黏附分子的表達及活化,造成血管內皮細胞功能障礙,促進血管收縮。高血糖還能激活小膠質細胞,改變微血管基底膜結構,引起纖溶功能障礙,增強血液中血小板黏附聚集作用,造成血液黏稠度增加,脂質沉積。而高水平胰島素可激活絲裂原激活蛋白激酶,促進血管內膜過度增生,易發生殘余狹窄[13]。因此,積極控制血糖、治療胰島素抵抗是降低患者機械取栓后靶血管殘余狹窄發生率的有效措施。

高脂血癥是引起動脈粥樣硬化的直接原因,患者血脂水平過高,一方面能引起血管內脂質沉積,血管內皮細胞凋亡,降低一氧化氮生物利用度,抑制一氧化氮介導的血管舒張;另一方面還會增加血液黏稠度,減慢血流速度,導致血管平滑肌遷移和增生,增加靶血管殘余狹窄發生可能[14]。對于有高脂血癥的腦梗死患者,應向其普及健康教育,提倡均衡飲食,預防肥胖,避免不良生活習慣,并與高血壓、糖尿病等慢性病防治工作的宣教相結合。

Hcy處于較高濃度時會破壞血管內皮細胞的正常形態及結構功能,間接促進血管平滑肌遷移和增生,激活凝血-纖溶系統,促進血管鈣化。且在Hcy代謝過程中,氧自由基生成增多,引起凝血與抗凝血平衡紊亂,增加血小板活性,加速血液凝集,加快動脈粥樣硬化發展進程[15]。因此,針對術前Hcy較高的腦梗死患者,應及時采用藥物治療結合飲食調整,降低Hcy水平,以減少殘余狹窄的發生。

腦梗死發病與凝血功能障礙密切相關,PT縮短表明患者血液濃縮,促凝和促聚集因子增多,這也是腦梗死患者機械溶栓后易發生靶血管殘余狹窄的重要原因。對于術前PT較短的患者,可通過飲食調理并結合藥物治療等方式改善凝血功能。FIB在動脈粥樣硬化早期由血液侵入動脈壁,參與斑塊發展,改變血管內皮通透性,促進血小板聚集,刺激血管平滑肌向內膜遷移,也會增加靶血管殘余狹窄風險。對于術前FIB較高的腦梗死患者,應堅持服用抗凝、抗血小板聚集藥物來降低FIB水平,是降低靶血管殘余狹窄風險的重要方式。

綜上所述,高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、術前Hcy、FIB、PT是顱內大動脈閉塞腦梗死患者機械取栓后靶血管殘余狹窄的影響因素。臨床應針對上述影響因素及時采取相關干預措施,以降低殘余狹窄發生率。