原發性高血壓患者急性腦梗死后血壓波動對再次卒中及腦出血轉化的影響

陳晉莉 陳禮龍 吳權

(上海市金山區亭林醫院神經內科,上海 201500)

原發性高血壓的發病率較高,相關數據顯示,在中國原發性高血壓患者占所有高血壓患者總數的95%[1]。急性腦梗死是原發性高血壓患者常見合并癥[2]。相關研究證實,卒中急性期血壓升高可顯著增加溶栓患者再次卒中及出血轉化風險[3]。鑒于此,本文觀察原發性高血壓患者急性腦梗死后血壓波動情況,并分析血壓波動對再次卒中及腦出血轉化的影響,以指導原發性高血壓患者急性腦梗死后血壓管理,改善患者預后。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年1月至2021年8月我院收治的原發性高血壓急性腦梗死患者100例。納入標準:原發性高血壓符合《內科學·第9版》[4]中診斷要求;急性腦梗死符合《神經病學·第8版》[5]中診斷要求。排除標準:合并惡性腫瘤;存在嚴重肝腎功能、凝血障礙;存在嚴重感染性或傳染性疾病;合并精神異常或伴有重度意識障礙;服用抗心律不齊藥物或可影響植物神經系統的藥物。本研究經醫學倫理委員會批準,患者及家屬均知情同意。

1.2方法 (1)基線資料采集:設計一般人口學資料調查問卷,指導并協助患者填寫,問卷內容包含:性別(男、女)、年齡、原發性高血壓病程、體質量指數(BMI)、吸煙(是、否)、飲酒(是、否)、合并糖尿病(隨機血糖≥11.1 mmol/L或空腹血糖≥7 mmol/L或葡萄糖負荷試驗2 h血糖≥11.1 mmol/L)等。(2)實驗室指標:總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)水平、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、游離三碘甲狀腺原發酸(FT3)、促甲狀腺激素(TSH)等。(3)再次卒中及腦出血轉化判定:再次卒中判定:所有患者均在急性腦梗死后隨訪1年,隨訪截止時間為2022年8月31日,隨訪期間,患者表現出與卒中相關的神經系統癥狀,且存在急性腦卒中的影像學改變或新發病灶;腦出血轉化判定:急性腦梗死后24 h內,CT影像顯示梗死區可見邊緣模糊、斑片狀的高密度影;存在明顯的占位效應,且病灶呈團塊狀;行CT增強掃描時,梗死區可見團塊狀、腦回狀、斑片狀強化,即可判定。(4)血壓波動指標:24 h收縮壓標準差、24 h舒張壓標準差、血壓變異性(BPV)。并依據24 h收縮壓標準差值(△24hSBP)分為血壓波動大組(|△24hSBP|≥10 mmHg)與血壓波動小組(|△24 hSBP|<10 mmHg)。

1.3評價指標 統計血壓波動情況;比較兩組基線資料、血壓波動指標及再次卒中及腦出血轉化發生情況;統計隨訪結果及生存分析。

2 結 果

2.1血壓波動情況 經統計,100例原發性高血壓患者急性腦梗死后血壓波動高的共38例,占38.00%,血壓波動低的患者共62例,占62.00%。

2.2兩組基線資料比較 兩組性別、年齡、原發性高血壓病程、BMI、吸煙、飲酒、合并糖尿病、TC、TG、HDL-C、LDL-C、BUN、UA、Scr、HbA1c、FPG、FT3、TSH水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料比較

2.3兩組血壓波動指標、再次卒中及腦出血轉化發生情況比較 兩組24 h舒張壓標準差、舒張壓BPV比較,差異無統計學意義(P>0.05);血壓波動大組的24 h收縮壓標準差、收縮壓BPV、再次卒中及腦出血轉化發生率高于血壓波動小組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血壓波動指標、再次卒中及腦出血轉化發生情況比較

2.4隨訪結果分析 Kaplan-Meier生存分析顯示,血壓波動大組患者發生再次卒中及腦出血轉化風險明顯增加,差異有統計學意義(Log Rankχ2依次為5.632、6.251,P值依次為0.018、0.012)。

2.5多因素COX回歸分析 以再次卒中為因變量,以血壓波動指標為自變量進行多因素COX回歸分析,結果顯示,收縮壓BPV是原發性高血壓患者急性腦梗死后再次卒中發生的危險因素(HR>1,P<0.05),見表3;以腦出血轉化為因變量,以血壓波動指標為自變量進行多因素COX回歸分析,結果顯示,收縮壓BPV是原發性高血壓患者急性腦梗死后腦出血轉化發生的危險因素(HR>1,P<0.05)。見表4。

表3 血壓波動指標對再次卒中的多因素COX回歸分析

表4 血壓波動指標對腦出血轉化的多因素COX回歸分析

3 討 論

再次卒中及腦出血轉化是急性腦梗死患者較為常見的并發癥,大量研究證實,再次卒中及腦出血轉化是影響急性腦梗死患者近遠期預后的主要危險因素[6]。目前,已有研究證實,高血壓是缺血性腦卒中發病的危險因素,加強血壓控制可降低40%缺血性腦卒中發病風險[7]。本研究觀察到血壓波動高的原發性高血壓患者進行腦梗死后再次卒中及腦出血轉化發病風險更高,經Kaplan-Meier生存分析,血壓波動大組患者發生再次卒中及腦出血轉化風險明顯增加,且經COX回歸分析進一步證實,血壓波動是原發性高血壓患者急性腦梗死后再次卒中及腦出血轉化發生的危險因素。分析機制:(1)血壓波動對再次卒中的影響:研究證實,血壓與腦血流、腦組織灌注及腦缺血體積具有密切的相關性[8]。原發性高血壓患者急性腦梗死后,其血管功能降低,此時血壓波動較大,會引發近端腦血管痙攣及遠端軟腦膜血管痙攣,減低腦灌注情況,致使動脈粥樣硬化不穩定斑塊脫落等,從而增加再次卒中發病風險[9]。(2)血壓波動對腦出血轉化的影響:原發性高血壓患者急性腦梗死后,梗死區域內的小動脈、毛細血管和/或小靜脈壁因缺血缺氧而出現內皮損傷情況,患者若在急性期血壓波動幅度較大,可能會加重血管內皮損傷程度,致使梗死區內小動脈、毛細血管等破裂出血,引發腦出血轉化[10]。此外,血壓波動幅度大可能會造成原發性高血壓患者急性腦梗死后腦部小血管玻璃樣變,加劇小動脈硬化并造成血液少量滲出,且血壓波動幅度大可能會損傷血管內皮細胞,致使血管內皮功能障礙,誘發炎癥反應形成,激活巨噬細胞,而巨噬細胞可吞噬紅細胞分解鐵血黃素,進而增加腦出血轉化風險[11]。

綜上,原發性高血壓患者急性腦梗死后血壓波動可增加再次卒中及腦出血轉化風險。將血壓波動指標作為原發性高血壓患者急性腦梗死后再次卒中及腦出血轉化防控新靶點,可能會進一步降低不良腦血管事件的殘余風險,但目前針對原發性高血壓患者急性腦梗死后降壓治療時間窗及血壓控制標準,仍需大量前瞻性研究進行探索。