急性一氧化碳中毒腦損傷患者血清細胞因子的表達特征研究

王亞萌,陳浪,潘涼澤,黃華

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poison, ACOP)是常見的有害氣體中毒及中毒死亡原因之一[1], 嚴重危害人類的身體健康,可引起患者機體的多系統功能損害,其中以大腦受累最為嚴重[2],大多數ACOP患者經過及時的救治能基本恢復正常,而0.2%～47%的ACOP患者經治療后則會出現ACOP后遲發性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)。DEACMP 是ACOP最常見和最嚴重的并發癥,可導致高殘疾率和死亡率,從而嚴重影響患者的生活質量[3],主要表現為少數患者在經過 2～60 d 的“假愈期”后,再次出現神經精神功能障礙,包括急性癡呆、意識障礙、精神行為異常、錐體外系及錐體系神經損害等[4-6]。目前DEACMP的發病機制仍不明確。本研究旨在分析ACOP患者血清中髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神經元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)、多巴胺(dopamine, DA)、中樞神經特異蛋白β(central nervous system specific protein β, S100β)及Tau蛋白等的水平變化,探討ACOP患者的腦損傷機制,為其早期診斷及預防DEACMP提供臨床依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2021年11月至2023年2月在達州市中心醫院神經內科住院治療的61例ACOP患者作為觀察組,其中男性31例、女性30例,年齡18～80歲,平均(50.64 ± 19.8)歲;46例職業健康體檢者作為對照組,其中男性31例、女性15例,年齡18～76歲,平均(49.02±19.7)歲;

納入標準:(1)入院前均有CO中毒史,入院時均存在不同程度的意識障礙,血清CO檢測呈強陽性,中毒時間<48 h;(2)參與者或家屬知情同意,并自愿參與本研究;(3)年齡18～80歲;(4)所有患者入院后的一般信息及實驗室檢查數據等臨床資料均完整。

排除標準:(1)長期服用其他可能影響監測結果的藥物(如抗焦慮、抑郁類藥物)的患者;(2)患有其他影響監測結果的疾病(如癡呆、帕金森病、嚴重心腦腎疾病、近期有昏迷、中毒及其他神經系統疾病)的患者;(3)有精神疾病無法合作者,以及拒絕參與該項目的患者;(4)存在其他可改變血清 NSE 水平的情況,包括神經內分泌腫瘤及神經源性腫瘤患者。……