陳娟娟
(中國人民解放軍陸軍第七十三集團軍醫院,福建 廈門 361000)
原發性高血壓是一種以器官重塑為主要特征的全身性疾病,也是臨床上較常見的慢性疾病[1],在起病初期無明顯臨床癥狀,但其血液對血管壁的壓迫比正常人要高。病情的進展對患者的飲食起居有很大的影響,在臨床上主要表現為疲勞、頭痛、耳鳴、心悸等[2-3]。同時,原發性高血壓病程較長,病情反復發作,遷延不愈,易出現程度不等的不良情緒,再加上患者對疾病認知不足,常導致血壓控制不佳。近期的流行病學調查結果顯示,牙周炎和高血壓之間存在特定的關系。牙周炎可能加重高血壓患者的目標器官損害的風險和程度,使其更容易患上動脈粥樣硬化。抗心磷脂抗體(ACA)是一種自身免疫性抗體,它以帶有負電荷的心磷脂為靶抗原,可能是動脈粥樣硬化和血栓形成的潛在因素。隨著對牙周炎發病機制的進一步研究,人們逐漸認識到牙周組織損傷不僅僅是由感染微生物直接引起的,宿主的免疫炎癥反應對牙周組織的損害更為嚴重。由于牙周炎引發的全身反應與抗磷脂綜合征的臨床表現非常相似,越來越多的研究發現ACA 的產生與感染有關[4]。對于牙周炎患者存在高血壓,會給患者的生命安全帶來很大的威脅[5]。鑒于此,本文就于陸軍第七十三集團軍醫院接受正畸治療的高血壓并牙周病患者牙周狀況、血壓水平的影響進行分析,結果報道如下。
抽取高血壓并牙周病患者74 例,均源自于2020年1月至2021年10月陸軍第七十三集團軍醫院接診,依據數字表法隨機分為對照組與研究組,各37 例。納入標準:(1)所有患者均符合高血壓與慢性牙周炎相關診斷標準;(2)入組患者對本研究知曉,并簽署相關文書;(3)臨床檢查資料完整。排除標準:(1)近期內具有激素類、血管活性藥物使用史;(2)伴有傳染性疾病、肝腎功能障礙;(3)伴有認知功能不足、精神障礙等。
入組患者均積極接受常規抗高血壓干預,依據患者以往治療常規應用降壓藥,并給予相應的口腔衛生宣教,開展齦上潔治、齦下刮治、根面平整、牙周袋沖洗等牙周基礎治療,并開展抗生素、抗感染治療等。對照組接受常規牙周治療,在臨近牙槽的脊邊緣位置,選用人工骨質牙周骨缺損的地方,對牙骨缺失和惡化為深周袋患者進行手術針縫合粘骨膜瓣,完全清除損傷的牙齦組織。研究組以正畸為基礎,利用直絲弓矯正技術,對支持牙周狀況較好的患者進行粘環治療,相反,將頰面黏合,將腭弓和舌弓制作在一起,采用鎳鈦圓絲,彈力好,盡可能地采用細絲,使牙列維持輕力排齊,增加支抗。根據原牙弓排列整齊的直接進行結扎處理,完成固定操作后檢查、調整咬合,防止損傷發生的情況,在第一個磨牙粘頰面部的同時,及時將第二磨牙納入矯治過程中,調整帶環。
(1)于治療前、治療2 周后對牙周狀態進行評估[6]。①牙齦指數(gingival index,GI):對患者牙齦顏色變化、牙齦質以及出血傾向進行評估,0-3 分,分值與牙齦健康呈反比;②探診深度(probing depth,PD):取牙周探針檢測牙周袋或齦袋深度;③齦溝出血指數(sulcus bleeding index,SBI):使用鈍頭針輕探齦溝,分析牙齦出血狀況、牙齦形狀及顏色;④菌斑指數(plaque index,PLI):使用探針輕滑壓面,根據壓面菌斑厚度及面積計分,0-3 分,分值與健康程度呈反比。(2)于治療前、治療2 周后分析氧化應激狀況,采集患者空腹外周靜脈血4 mL,常規分離血清,使用免疫熒光法分析活化氧(reactive oxygen species,ROS),用硫代巴比妥酸法評估丙二醇(maleic dialdehyde,MDA),應用黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)。(3)詳細記錄兩組患者術前及術中血壓指標,包含舒張壓、收縮壓,并進行組間比較。
全文數據均采用SPSS 19.0 統計軟件進行計算分析,計量資料以±s 表示,兩組間比較采用t 檢驗;計數資料以n(%)表示,兩組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),詳見表1。
表1 兩組一般資料比較[n(%)/±s]

表1 兩組一般資料比較[n(%)/±s]
組別對照組研究組χ2/t值P 值例數(n)37 37男19(51.35)20(54.05)女18(48.65)17(45.95)年齡(歲)51.08±3.87 50.95±3.74 0.147 0.884性別0.146 0.702
相較于對照組,研究組患者治療后GI、PD、SBI及PLI 指標均明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組治療前后牙周狀態比較(±s)

表2 兩組治療前后牙周狀態比較(±s)
組別對照組研究組t 值P 值例數(n)37 37治療前1.08±0.11 1.07±0.13 0.357 0.722治療后0.52±0.07 0.25±0.05 19.092 0.001治療前4.27±0.67 4.51±0.65 1.564 0.122治療后3.57±0.45 2.25±0.32 14.541 0.001治療前2.70±0.33 2.55±0.39 1.786 0.078治療后2.04±0.26 1.63±0.22 7.322 0.001治療前1.75±0.28 1.78±0.26 0.478 0.634治療后1.29±0.14 0.87±0.11 14.349 0.001 GI(分)PD(mm)SBI(分)PLI(mm)
研究組患者術中收縮壓與舒張壓指標均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05),詳見表3。
表3 兩組血壓指標比較(±s,mmHg)

表3 兩組血壓指標比較(±s,mmHg)
組別對照組研究組t 值P 值例數(n)37 37術前136.64±10.52 136.28±10.68 0.146 0.884術中140.77±7.47 137.24±7.45 1.999 0.049術前92.62±6.28 92.24±6.53 0.255 0.799術中96.28±6.14 93.34±5.41 2.185 0.032收縮壓舒張壓
高血壓是目前臨床上較為普遍的血管疾病,不僅會對大血管靶器官造成損傷,還增加了其他心血管疾病的風險。高血壓具有較高的發病率,并且常伴隨急性心力衰竭、缺血性心臟病、腎功能不全以及高血壓性腦出血等并發癥。有研究表明,中國每年因為高血壓而導致死亡的數量,在全球范圍內占了10%-15%[7]。近年來,我國人口老齡化問題日益加劇,從而導致高血壓的發病率也日益提高。另外,相關研究表明,牙周炎的病因與患者的年齡有一定的關系,隨著年齡的增長發病率亦增加[8]。牙周炎是指患者的牙周支持組織發生牙齦腫痛、牙齦出血的癥狀。根據有關文獻,牙周炎是一種獨立的冠心病風險[9]。牙周組織的炎性反應可向血流中釋放出大量的炎性因子,并可通過對交感神經、腎素-血管緊張素-開固酮(RAAS)等多種途徑的作用導致高血壓的發生。此外,在炎性反應時,巨噬細胞可釋放IL-1、IL-6 等炎性因子,并可誘導干細胞生成CRP,同時,巨噬細胞可經補體通路釋放C5b-9,導致血管內皮損傷。內皮損傷后,TNF-a 分泌增多,而TNF-a 與IL-6 具有協同效應,可在內皮細胞中形成炎癥復合體,加重內皮細胞損傷[10]。另外一個導致牙周病的主要原因是,牙周致病菌是一種常見的細菌,它存在于急性心肌梗死的血栓以及動脈粥樣硬化的斑塊中,由于日常行為、醫療等原因,導致了暫時的菌血癥,引起了血小板聚集,并誘發了細胞粘附分子和選擇素P 的表達,從而導致了血管舒張功能不全。大量人群調查表明,長期患有牙周疾病可導致高血壓[11]。
本次研究結果顯示,研究組患者治療后GI、PD、SBI、PLI、血壓指標均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。對于伴有高血壓的慢性牙周炎患者,有學者發現這類患者發生動脈粥樣硬化的風險增高。因此,對于患有高血壓的牙周炎患者應該積極控制病情,以降低發生重度心血管疾病的風險。對于老年牙周炎患者,其治療應盡可能在保持全身穩定的情況下,達到較好的療效。牙齒矯正是牙周疾病中的一種重要療法,它可以采取固定松動牙,消除創傷,修復缺失牙,控制病理性松動移位,利用牙周病變組織愈合,恢復咀嚼功能,采用修復技術可以矯正牙齒移位、松動等情況[12-13]。正畸療法可以改善牙周組織的恢復,改善口腔環境,改善牙周炎癥,減少牙菌斑的產生,避免牙齦出血癥狀,從而有效地促進牙齒的歸位,恢復正常的咬合狀態。高血壓伴有牙周炎的病因較為復雜,正畸治療能一定程度上改善臨床癥狀,從而降低高血壓風險事件發生風險[14-15]。臨床上常見一些牙周病伴高血壓的患者,因為擔心在接受牙周治療過程中血壓波動大,影響全身健康等諸多顧慮,未及時進行有效的牙周治療,從而導致牙齒松動,最終脫落,嚴重影響了患者的生活質量。正畸治療高血壓并牙周病對患者的損傷較小,且能有效提升治療效果,促進炎癥因子吸收,治療過程中還需監測患者的血壓。建議患者可在術前通過藥物進控制血壓,預防治療中血壓波動而導致的不適感。對于術前焦慮且緊張的患者,臨床醫生應在術前與其充分交流溝通,給予心理疏導,避免患者因焦慮、緊張而導致的心率加快。同時,盡量叮囑患者在治療的前1 d 保證良好睡眠,治療當日清晨服用降壓藥,安排上午進行牙周治療,以便更好地控制血壓,減少心血管并發癥。
總而言之,將正畸治療應用于高血壓伴牙周炎患者可有效改善其牙周狀況,改善修復效果,降低其血壓指標,具有良好的臨床應用前景。但本實驗也存在一定不足,即抽取研究樣本較小,研究結果可能存在一定偏倚;本次選擇樣本中,個別指標數據的離散程度較大,就統計學結果而言,增加了誤差;且本次研究具有相對的主觀性。為此,在日后臨床工作中仍需擴大樣本量、完善實驗設計等,進一步開展研究。