漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練結(jié)合多學(xué)科協(xié)作干預(yù)在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用效果

馮智靈

（南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院，湖南 衡陽(yáng) 421001）

急性心肌梗死病死率較高，主要是由于心肌急性缺血性壞死，導(dǎo)致循環(huán)功能發(fā)生障礙，引起重要臟器損傷[1]。隨著人們生活工作壓力增加，人口老齡化，日常飲食習(xí)慣改變等因素，我國(guó)急性心肌梗死發(fā)病人數(shù)呈逐年上升趨勢(shì)[2]。急性心肌梗死患者可能由于機(jī)體缺血、缺氧導(dǎo)致患者心臟功能受到影響，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[3-4]?？棺栌?xùn)練可提高患者心功能水平，增加患者運(yùn)動(dòng)耐受能力，增強(qiáng)患者肌肉力量，改善心肌灌注狀態(tài)[5]。多學(xué)科協(xié)作干預(yù)模式是以循證醫(yī)學(xué)為指導(dǎo)，以多學(xué)科組成協(xié)作團(tuán)隊(duì)，通過(guò)團(tuán)隊(duì)協(xié)作而改善患者預(yù)后的一種干預(yù)方式[6]。本研究探討漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練結(jié)合多學(xué)科協(xié)作干預(yù)在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2021 年2-12 月我院收治的112 例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為聯(lián)合組和傳統(tǒng)組，兩組各56 例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者均符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；（2）所有患者均行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療；（3）患者術(shù)后生命體征穩(wěn)定；（4）患者及家屬對(duì)本研究均知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者合并肝腎功能障礙；（2）患者患有惡性腫瘤；（3）患者既往有心臟手術(shù)治療史；（4）患者存在意識(shí)障礙，無(wú)法正常溝通。

1.2 方 法

1.2.1 傳統(tǒng)組 給予傳統(tǒng)護(hù)理干預(yù)措施，給予PCI術(shù)后常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練和有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，包括早期下床活動(dòng)、站立、扶欄桿行走等，術(shù)后3-4 d 開(kāi)展原地踏步、散步鍛煉，術(shù)后5 d 起開(kāi)展有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，從慢速行走開(kāi)始逐漸過(guò)渡到慢跑，維持心率在患者最大心率的50%-60%，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者心率。

1.2.2 聯(lián)合組 給予漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練結(jié)合多學(xué)科協(xié)作干預(yù)，如下：（1）漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練：由護(hù)理人員指導(dǎo)患者進(jìn)行，阻力來(lái)源包括瓶裝水、阻力帶、啞鈴等，患者訓(xùn)練部位包括腰背部肌群、上下肢、腹部肌群等，動(dòng)作包括自由舉重、腹部緊縮、背部伸展、屈膝、伸膝、小腿抬高等，每組動(dòng)作重復(fù)10 次，2-3 次/d，測(cè)試患者單獨(dú)最大負(fù)荷量，于術(shù)后1 周開(kāi)始訓(xùn)練，運(yùn)動(dòng)阻力由最大負(fù)荷量的一半逐漸增加至75%、100%；（2）多學(xué)科協(xié)作干預(yù)：建立干預(yù)團(tuán)隊(duì)，由本科室、藥劑科、麻醉科、營(yíng)養(yǎng)科、康復(fù)科醫(yī)師護(hù)士組成，由責(zé)任護(hù)士給予心肌梗死患者術(shù)后健康宣教，指導(dǎo)患者完成術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練，臨床醫(yī)師密切監(jiān)測(cè)患者康復(fù)進(jìn)度，麻醉科對(duì)患者術(shù)后麻醉蘇醒情況進(jìn)行監(jiān)測(cè)，營(yíng)養(yǎng)科根據(jù)患者個(gè)性化特點(diǎn)，制定合理的膳食計(jì)劃，應(yīng)飲食清淡，攝入低膽固醇、低脂肪食物，控制總熱量攝入，保持水和電解質(zhì)平衡，康復(fù)科醫(yī)師配合責(zé)任護(hù)士進(jìn)行患者PCI 術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練，并根據(jù)患者恢復(fù)情況進(jìn)行調(diào)整。此外，在急性心肌梗死患者出院后，應(yīng)定期回訪，做好患者二級(jí)預(yù)防。

兩組患者均持續(xù)干預(yù)3 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組患者運(yùn)動(dòng)耐量指標(biāo)，包括靜息心率、用力肺活量、第1 秒用力呼氣量和最大自主通氣量；（2）比較兩組患者干預(yù)前后心功能變化情況，包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）和左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平；（3）比較兩組患者干預(yù)前后血清學(xué)指標(biāo)水平，包括血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）和核因子κB（NF-κB）水平；（4）比較兩組患者不良反應(yīng)，包括心絞痛、心律失常、復(fù)發(fā)心肌梗死、心力衰竭；（5）比較兩組患者對(duì)干預(yù)措施的滿意度，包括非常滿意、一般滿意和不滿意。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

選用SPSS 26.0 版軟件對(duì)本研究112 例急性心肌梗死患者的臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采取n（%）表示計(jì)數(shù)資料，采用χ2檢驗(yàn)；使用±s表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)分析，P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基線資料比較

兩組基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組基線資料比較

2.2 兩組運(yùn)動(dòng)耐量指標(biāo)比較

聯(lián)合組患者靜息心率低于傳統(tǒng)組，用力肺活量、第1 秒用力呼氣量和最大自主通氣量高（多）于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-3.536、9.405、6.372、19.069，P<0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組運(yùn)動(dòng)耐量指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組運(yùn)動(dòng)耐量指標(biāo)比較（±s）

組別聯(lián)合組傳統(tǒng)組t 值P 值例數(shù)（n）56 56靜息心率（次/min）64.48±5.92 68.51±6.14-3.536 0.001用力肺活量（L）2.77±0.29 2.32±0.21 9.405 0.000第1秒用力呼氣量（L）2.34±0.26 2.05±0.22 6.372 0.000最大自主通氣量（%）82.39±4.55 68.46±3.03 19.069 0.000

2.3 兩組干預(yù)前后心功能變化比較

干預(yù)后聯(lián)合組患者LVEF 水平高于傳統(tǒng)組，LVEDD 和LVESD 水平低于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組干預(yù)前后心功能變化比較（±s）

表3 兩組干預(yù)前后心功能變化比較（±s）

組別例數(shù)（n）LVEF（%）LVEDD（mm）LVESD（mm）聯(lián)合組傳統(tǒng)組t 值P 值56 56干預(yù)前53.18±5.83 53.04±5.75 0.128 0.898干預(yù)后63.82±6.56 59.25±5.91 3.873 0.000干預(yù)前60.71±5.79 60.59±5.48 0.113 0.910干預(yù)后47.81±4.57 53.95±5.05 6.746 0.000干預(yù)前51.84±4.34 51.24±4.36 0.730 0.467干預(yù)后44.11±3.66 47.75±4.24 4.863 0.000

2.4 兩組干預(yù)前后SICAM-1 和NF-κB 水平比較

干預(yù)前兩組患者SICAM-1 和NF-κB 水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；干預(yù)后聯(lián)合組患者SICAM-1 和NF-κB 水平均低于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組干預(yù)前后SICAM-1 和NF-κB 水平比較（±s）

組別例數(shù)（n）SICAM-1（μg/mL）NF-κB（U/L）聯(lián)合組傳統(tǒng)組t 值P 值56 56干預(yù)前176.01±15.61 175.88±15.58 0.044 0.965干預(yù)后68.41±6.09 82.66±8.06 10.556 0.000干預(yù)前5.48±0.45 5.43±0.43 0.601 0.549干預(yù)后2.74±0.21 3.12±0.33 7.270 0.000

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率（3.57%）明顯低于傳統(tǒng)組（25.00%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=10.500，P=0.001）。見(jiàn)表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

2.6 兩組滿意度比較

聯(lián)合組患者總滿意度（94.64%）明顯高于傳統(tǒng)組（80.36%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.018，P=0.018）。見(jiàn)表6。

表6 兩組滿意度比較[n(%)]

3 討 論

急性心肌梗死患者往往會(huì)出現(xiàn)腹部疼痛、胸痛、上肢酸脹等癥狀，如治療不及時(shí)，及時(shí)糾正患者缺血缺氧狀態(tài)，可能導(dǎo)致患者休克甚至死亡[8]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)仍屬于有創(chuàng)操作，術(shù)后進(jìn)行積極的康復(fù)干預(yù)對(duì)改善患者預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量尤為重要[9]。

相關(guān)研究顯示，對(duì)于急性心肌梗死術(shù)后患者，可進(jìn)行適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈循環(huán)，幫助建立側(cè)支循環(huán)，改善患者心肌收縮協(xié)調(diào)性，使心輸出量提高[10]。以往傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練往往以床上訓(xùn)練為主，內(nèi)容較為枯燥，且缺少程序化，故對(duì)患者康復(fù)效果存在一定局限性?？棺栌?xùn)練是對(duì)腹部肌群、腰背部肌群及上下肢肌群進(jìn)行鍛煉，可改善肌肉彈跳性、柔韌性、協(xié)調(diào)性和平衡性[11]。漸進(jìn)性抗阻訓(xùn)練可有效糾正急性心肌梗死患者糖脂代謝紊亂狀況，促進(jìn)促炎因子脂聯(lián)素表達(dá)，降低炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)水平，提高骨骼肌氧利用能力，降低心肌耗氧量，減輕心律失常、心力衰竭等不良心血管事件發(fā)生，使患者心功能水平可得到明顯提高。此外，漸進(jìn)性抗阻訓(xùn)練可降低肌肉對(duì)固定負(fù)荷的反應(yīng)和同等負(fù)荷的心率反應(yīng)性，改善心肌灌注狀態(tài)和心肌微循環(huán)，縮小梗死面積[12]。但經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后患者運(yùn)動(dòng)耐力較差，應(yīng)根據(jù)患者個(gè)人情況控制訓(xùn)練量，以患者可耐受為宜，逐漸調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)量，增加運(yùn)動(dòng)時(shí)間。

多學(xué)科協(xié)作是近年來(lái)國(guó)際上提出的重要醫(yī)學(xué)模式，其使傳統(tǒng)的經(jīng)驗(yàn)式、個(gè)體式醫(yī)療模式轉(zhuǎn)變?yōu)楝F(xiàn)代的小組協(xié)作決策模式，以規(guī)范化規(guī)范化診療策略和合理化資源整合配置，最終提高醫(yī)療質(zhì)量，更好為患者提供醫(yī)療和護(hù)理服務(wù)[13]。多學(xué)科協(xié)作干預(yù)方式使臨床各專業(yè)、各科室可實(shí)現(xiàn)緊密配合，對(duì)于急性心肌梗死患者可使各部門救治程序更加系統(tǒng)化、高效化、規(guī)范化，避免了盲目性和重復(fù)性，從而提高醫(yī)院整體救治效率[14]。對(duì)于心肌梗死患者，通過(guò)臨床、護(hù)理、康復(fù)、營(yíng)養(yǎng)等多學(xué)科合作，更加保證患者安全性。

本次研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組患者靜息心率低于傳統(tǒng)組，用力肺活量、第1 s 用力呼氣量和最大自主通氣量高（多）于傳統(tǒng)組，提示通過(guò)漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練結(jié)合多學(xué)科協(xié)作干預(yù)，患者肺活量明顯提高，運(yùn)動(dòng)耐力增強(qiáng)。干預(yù)后聯(lián)合組患者LVEF 水平高于傳統(tǒng)組，LVEDD 和LVESD 水平低于傳統(tǒng)組，提示漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練結(jié)合多學(xué)科協(xié)作干預(yù)可提高患者心功能。急性心肌梗死患者多存在細(xì)胞間黏附力和血液黏稠度增加的現(xiàn)象，使心肌細(xì)胞壞死程度加劇，造成對(duì)患者心功能損害，SICAM-1 可反映患者術(shù)后白細(xì)胞黏附狀態(tài)，參與多種炎癥和免疫應(yīng)答反應(yīng)，NF-κB 是一種前炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄因子，參與了急性心肌梗死患者缺血再灌注損傷的病理生理過(guò)程，干預(yù)后聯(lián)合組患者SICAM-1 和NF-κB 水平均低于傳統(tǒng)組，提示漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練結(jié)合多學(xué)科協(xié)作干預(yù)可改善患者細(xì)胞血清學(xué)水平，增加心肌細(xì)胞保護(hù)能力，聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率（3.57%）明顯低于傳統(tǒng)組（25.00%），聯(lián)合組患者總滿意度（94.64%）明顯高于傳統(tǒng)組（80.36%），提示漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練結(jié)合多學(xué)科協(xié)作干預(yù)可降低患者不良反應(yīng)發(fā)生率，患者依從性較高，此結(jié)果與李?yuàn)檴橻15]等研究具有一致性。

綜上所述，漸進(jìn)式抗阻訓(xùn)練結(jié)合多學(xué)科協(xié)作干預(yù)可提高急性心肌梗死患者運(yùn)動(dòng)耐量，改善患者心功能和血清學(xué)指標(biāo)，減少不良反應(yīng)，患者滿意度較高，值得進(jìn)一步推廣應(yīng)用。但本研究存在一定不足之處，如選取樣本量有限，患者自身合并基礎(chǔ)疾病存在差異，可能產(chǎn)生一定影響，建議開(kāi)展進(jìn)一步深入研究。