系統性紅斑狼瘡患者外周血中T細胞α7nAChR mRNA的表達及其臨床意義

王思茹，楊娉婷

（中國醫科大學 1. 附屬盛京醫院風濕免疫科，沈陽 110004； 2. 附屬第一醫院風濕免疫科，沈陽 110001）

系統性紅斑狼瘡 （systemic lupus erythematosus，SLE） 是以產生自身免疫性抗體以及免疫復合物為特點的慢性、炎癥性自身免疫性疾病［1］。免疫復合物沉積激活了經典補體通路，導致了自身炎癥和多系統的損傷。SLE病因比較復雜，目前其發病機制尚未完全闡明。已有研究［2］表明，免疫系統和神經系統共同調控炎癥的發生和發展。近年來迷走神經介導的“膽堿抗炎通路”受到廣泛關注［3］。作為免疫的核心細胞，T細胞表達大部分膽堿能系統的組成成分，包括膽堿乙酰轉移酶、乙酰膽堿酯酶受體以及毒蕈堿型和煙堿型乙酰膽堿受體 （muscarinic acetylcholine receptors，mAChRs；nicotinic acetylcholine receptors，nAChRs）。在乙酰膽堿酯酶受體中，免疫細胞表達mAChRs 5 個亞型 （M1～M5） 和nAChRs中的α2、α4、α5、α6、α7、 α9、α10 亞型［4］。

nAChRs廣泛表達，是乙酰膽堿門控離子通道，具有不同的性質和功能［5］。在神經肌肉連接處和自主神經節中，nAChRs介導興奮性突觸傳遞；而在中樞神經系統神經元中，nAChRs主要起調節作用。nAChRs也在非興奮性細胞中表達，影響細胞分化和增殖［6］。α7煙堿型乙酰膽堿受體 （α7 nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR） 在非興奮細胞中的作用體現在膽堿能抗炎途徑中。免疫細胞中α7nAChR表達，通過迷走神經的傳出神經抑制炎癥［5］。在炎癥發展過程中，外周細胞因子激活迷走神經的傳入纖維，使迷走神經遠端釋放乙酰膽堿；乙酰膽堿激活α7nAChR，進而參與調節機體炎癥反應［7］。

FUJII等［8］研究提示T細胞表面α7nAChR參與慢性炎癥的免疫調節及 輔助T細胞 （T helper cell，Th） 分化，α7nAChR與腎臟慢性炎癥和腎臟損傷相關。SLE患者外周血中乙酰膽堿水平低且不穩定，乙酰膽堿受體表達水平也相對較低，因此，檢測乙酰膽堿受體mRNA表達是目前常用的方法［8］。……