任 鵬,陳雅麗,張嫻文
昆明理工大學 醫學院,云南 昆明 650500
帕金森病(Parkison’s disease, PD)是常見的神經退行性疾病,在60歲以上的人群中,PD的發病率約為1%~2%,其特征性的病理改變是中腦黑質(substantia nigra, SN)區多巴胺(dopamine, DA)神經元的進行性丟失及路易小體的形成。PD的臨床表現主要包括靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢步態障礙等運動癥狀和認知障礙、嗅覺障礙、快速動眼睡眠障礙和便秘等非運動癥狀。嗅覺障礙是PD最常見和最具特征的早期非運動癥狀[1],其發病機制復雜,本文綜述了嗅覺障礙與PD的關系及PD嗅覺障礙的發病機制,可為PD嗅覺障礙的治療提供新思路及治療靶點。
嗅覺障礙是PD患者最早出現的癥狀之一,也是發生率最高的非運動癥狀, 90%以上的PD患者存在明顯的嗅覺減退[2]。PD 患者嗅覺障礙主要表現為嗅覺識別、嗅覺辨別、嗅覺察覺閾值和氣味記憶等方面的損傷,并且不同性別的PD患者也存在差異,男性PD患者的嗅覺識別、嗅覺辨別損傷比女性PD患者更嚴重[3]。嗅覺障礙可作為PD早期診斷的標志,可以預測PD的發生。嗅覺功能障礙的PD患者嗅球、梨狀皮質、杏仁核和眶額皮質出現明顯萎縮[4]。表明這些區域的神經缺失是引起PD嗅覺損傷的重要因素。
嗅覺功能障礙的患者,在4~10年內發生帕金森病的風險增加4~5倍。嗅覺障礙伴快速動眼睡眠行為障礙的患者在5年內診斷為PD的發病率是86.4%[5]。
伴有嗅覺功能障礙的PD患者在2年內其運動障礙會更嚴重,左旋多巴胺的使用劑量和次數增加,其他非運動癥狀如抑郁和便秘也更嚴重,黑質紋狀體多巴胺神經元的丟失程度更多[6],表明嗅覺障礙的PD患者疾病進展越快?!?br>