長鏈非編碼RNA MALAT1靶向miR-218對卵巢癌細胞增殖、侵襲及凋亡的影響及其作用機制

邱輝，周佳任

（中國醫科大學附屬盛京醫院婦產科，沈陽 110004）

卵巢癌是女性生殖系統常見的惡性腫瘤之一，85%～90%的卵巢癌來源于上皮細胞。卵巢癌早期癥狀不明顯，大部分患者確診時已是晚期，且預后較差，5年生存率約為30%。卵巢癌致死率在女性生殖系統惡性腫瘤中高居首位［1］。因此，尋找卵巢癌新的生物標志物對明確臨床診斷及卵巢癌發生發展的分子機制意義重大。

近年來研究［2-3］發現長鏈非編碼RNA（long noncoding RNA，lncRNA）在卵巢癌的發生、發展中發揮重要作用。lncRNA MALAT1位于染色體11q13.1，與多種腫瘤的發生、發展及轉移相關。肝癌、非小細胞肺癌、膀胱癌、宮頸癌以及結直腸癌等多種腫瘤組織中lncRNA MALAT1的表達均升高［4］。已有研究［5］顯示，MALAT1在卵巢癌組織中高表達，與卵巢癌FIGO分期、淋巴結轉移和組織分期及預后密切相關。

人微RNA 218（microRNA 218，miR-218）是腫瘤抑制因子，位于染色體4p15.31，在多種腫瘤中通過調控靶基因的表達，影響腫瘤增殖、凋亡和遷移等生物學行為［6-8］。臨床研究［9］表明，miR-218在卵巢癌中低表達，與卵巢癌惡性程度、腫瘤分化程度以及腫瘤轉移相關。同時，miR-218在卵巢癌干細胞中表達降低，轉染miR-218 模擬物后卵巢癌干細胞增殖減慢，腫瘤球形成能力下降［10］。已有研究［11］顯示，lncRNA MALAT1能夠通過與miR-218相互作用調節絨毛膜癌的生長。MALAT1在卵巢癌發生、發展中的作用機制尚未明確。本研究探討lncRNA MALAT1靶向miR-218對卵巢癌細胞OVCAR3增殖、侵襲及凋亡的影響及其作用機制，旨在為尋找卵巢癌新的生物學標志物提供參考和依據。

1 材料與方法

1.1 細胞及試劑來源

人卵巢癌癌細……