林海霞
(福建省龍巖人民醫院,福建 龍巖 364000)
主動脈瓣狹窄(Aortic stenosis ,AS)主要是由于退行性病變、風濕性病變侵害、先天性主動脈瓣結構異常或老年性主動脈瓣鈣化所導致的主動脈瓣開放受限[1]。AS 患者左心房增大、主動脈根部狹窄后擴張,常出現呼吸困難、心絞痛、暈厥等癥狀,嚴重者會出現肺淤血等現象。目前,臨床上主要以主動脈瓣置換術(Transcatheter aortic valve replacement,AVR)對AS 患者進行治療,但部分患者由于左室后負荷增加而產生相應程度的重構和代償性肥厚等現象[2]。隨著AS 的病情發展,其患者會出現鈣化、細菌性心內膜炎等癥狀。近年來,有研究表明,血清cTnI、MYO、BNP 及LVEF 水平與AS 患者的病情進展存在一定關系[3-4]。血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(Cardiac troponinⅠ,cTnI)存在于心肌細胞中,主要用來檢查心肌疾病;肌紅蛋白(Myoglobin ,MYO)是一種由珠蛋白與正鐵血紅素合成的小分子色素蛋白,當心肌受損時,MYO 會從心肌細胞中釋放出來進入血液中;腦鈉肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)是由人體心臟分泌的利尿鈉肽類物質,其與心臟泵血不足有關,在心衰患者體內呈高水平;左室射血分數(Left ventricular ejection fraction,LVEF)是代表左心收縮功能的指標,其水平降低可以反映心功能下降。然而關于血清cTnI、MYO、BNP、LVEF 及其聯合對患者預后的評估價值尚不明確。基于此,本研究選取在本院接受治療的AS 患者86 例,探討血清cTnI、MYO、BNP 及LVEF水平對AS 患者的預后的預測價值,報道如下。
選取于2019 年1 月至2022 年1 月在本院接受治療的AS 患者86 例,根據患者出院3 個月后的生存率及不良事件的發生率,將其分為預后良好組(患者存活,不良事件發生率<30%)(n=55)和預后不良組(患者死亡,不良事件發生率≥30%)(n=31)。
納入標準:(1)符合主動脈瓣狹窄的診斷標準[5];(2)AS 患者發病后6 h 內入院;(3)患者及其家屬對本次研究知曉并簽署知情同意書。排除標準:(1)存在手術禁忌證,無法接受手術者;(2)患有其他瓣膜類疾病;(3)嚴重全身性疾病者。本研究經醫院倫理委員會審核通過。
兩組患者均接受主動脈瓣置換術,具體方法為:(1)術前:患者入院后完善各項檢查,由心內科、心外科、心血管重癥監護室、麻醉科、超聲科、影像科等多學科組成的心臟團隊對患者進行全面評估,共同制定手術方案,術前1 周靜脈注射GIK 溶液保護心肌,術前30 min 患者接受全身麻醉;(2)術中:建立體外循環,切除瓣膜,推入人工瓣,確認著床后向主動脈和左室內灌滿生理鹽水徹底沖洗,術畢連續縫合主動脈切口;(3)術后:給予患者抗凝藥及抗生素治療,預防血栓和心內膜炎。
血清cTnI、MYO、BNP 及LVEF:術后3 d 應用彩色多普勒超聲診斷儀(飛利浦EPIQ5 型)檢測LVEF。術后3 d 采集兩組患者空腹12 h 的靜脈血,取量為3 mL,經離心操作后,分離血清,于-80℃冰箱中保存。應用AQH 全自動熒光免疫分析儀[雷度米特醫療設備(上海)有限公司],采用化學發光免疫分析法檢測血清cTnI、MYO 水平;應用全自動生化分析儀(貝克曼AU580 型),采用雙抗夾心免疫熒光法檢測BNP 水平。
兩組患者的性別、年齡等基線資料比較,差異不具有統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 預后良好組和預后不良組患者的基線資料比較
預后良好組的血清cTnI、MYO、BNP 水平低于預后不良組,差異具有統計學意義(P<0.05),LVEF水平高于預后不良組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 預后良好組和預后不良組患者血清cTnI、MYO、BNP 及LVEF 比較()

表2 預后良好組和預后不良組患者血清cTnI、MYO、BNP 及LVEF 比較()
組別預后良好組預后不良組t 值P 值例數(n)55 31血清cTnI(μg/L)0.27±0.04 0.32±0.07 4.223<0.001 MYO(μg/L)67.25±14.24 80.49±15.16 4.045<0.001 BNP(pg/mL)376.56±43.24 425.19±48.53 4.790 0.000 LVEF(%)62.42±8.34 55.79±6.58 3.805<0.001
經過ROC 分析顯示,血清cTnI、MYO、BNP、LVEF以及四者聯合評估AS 患者預后的曲線下面積(AUC)分別是0.732、0.727、0.764、0.702 和0.882。四者聯合評估AS 患者預后的價值最大。見圖1、表3。

表3 血清cTnI、MYO、BNP、LVEF 及四者聯合對AS 患者預后的預測價值
AS 是一種以血流動力學異常為基礎的慢性退行性疾病,可誘發左室肥厚性重構,最終引起心衰。AS 多發于老年人群,隨著年齡的增長發病率也隨之提高。有研究發現,AS 患者一旦出現心絞痛、呼吸困難等臨床癥狀,其預后情況將會惡化[6]。臨床常根據患者的癥狀,體檢顯示的心底部主動脈瓣區噴射性收縮期雜音及超聲心動圖檢查證實主動脈瓣狹窄作為診斷依據,主要以藥物、手術介入治療,旨在提高左室血液流出的通暢性,緩解左室后負荷,進而防止心室肥厚的發展進程。但部分患者預后情況不佳,心功能恢復不良,常出現心力衰竭等心血管不良事件,甚至導致患者死亡。有研究指出,術前對患者血清相關指標進行檢測,對于改善患者預后具有重要作用[7]。

圖3 血清cTnI、MYO、BNP、LVEF 及四者聯合對AS 患者預后的ROC 曲線
研究發現,血清cTnI 在診斷心力衰竭等心血管疾病中具有一定的作用[8]。MYO 水平升高常見于心肌梗死,還可見于心絞痛、心肌損傷等情況。BNP 主要由左室心肌細胞合成分泌,有研究證明,其水平與心衰的嚴重程度呈正比。LVEF 水平反映了心肌收縮力的強度,其水平降低表明患者左心室功能下降,在疾病的診斷中發揮重要作用[9]。本次研究結果顯示,預后良好組的血清cTnI、MYO、BNP 水平低于預后不良組,差異具有統計學意義(P<0.05),LVEF 水平高于預后不良組,差異具有統計學意義(P<0.05)。結果表明血清cTnI、MYO、BNP、LVEF 水平與AS 患者的預后水平有一定關系。研究發現,血清cTnI、MYO、BNP 水平升高、LVEF 水平降低預示不良預后[10]。分析原因可能是由于AS 導致心肌缺血缺氧、纖維化增生,引起心肌變形、損傷,從而使血清cTnI、MYO 大量釋放,同時由于心臟負荷過重、心臟功能減退等情況,心肌細胞分泌的BNP 也大量產生。
本次研究結果顯示,經過ROC 分析顯示,血清cTnI、MYO、BNP、LVEF 以及四者聯合評估AS 患者預后的曲線下面積(AUC)分別是0.732、0.727、0.764、0.702 和0.882,四者聯合評估AS 患者預后的價值最大。分析原因:可能由于AS 患者的瓣膜狹窄導致心臟血流動力學改變。研究指出,心肌由于缺血缺氧等情況出現損傷,心功能下降,LVEF 降低,cTnI、MYO、BNP 由于心肌細胞受損大量釋放到血液中,患者體內的血清cTnI、MYO、BNP 水平急速升高,對于預測患者的預后具有一定的靈敏度和特異度[11]。四者聯合檢測,對于心肌細胞損傷和壞死的程度具有更高的靈敏度和特異度,可以更好地預測患者的預后。
本次研究仍存在部分局限性:由于納入的樣本量有限,且未分析不同時間點血清cTnI、MYO、BNP及LVEF 的變化,需要進一步擴大樣本量補充研究。
綜上所述,血清cTnI、MYO、BNP 水平升高、LVEF 水平降低代表著不良預后,對于AS 患者術后預后具有較高的預測價值。