慢性胰腺炎并發大量胸腔積液1例報道并文獻復習

韓文雅 任濤 喻志芳 王梅芳

胸腔積液是呼吸科常見的疾病之一,病因多種多樣。胸腔積液的治療方法及預后與病因密切相關,因此準確的病因學診斷至關重要。慢性胰腺炎并發大量胸腔積液在臨床診療過程中少見,本文報道1例慢性胰腺炎并發大量胸腔積液的診治經過,以及內科胸腔鏡下表現,結合文獻復習,以提高醫師對該疾病的認識,有助于該疾病的及時診斷及治療,減少漏診、誤診,改善患者預后。

病例資料

患者,男,49歲,2022年1月8日無明顯誘因出現活動后氣促不適,1月22日因上述癥狀加重并出現咳嗽不適,于當地醫院住院治療,查胸部CT提示左側大量胸腔積液,行胸膜腔穿刺術抽出血性胸水450mL。為求進一步診治,1月25日至我科住院,胸部CT見大量胸腔積液(圖1A)。飲酒30年,約150mL/天;吸煙30年,約20支/天。2021年7月因胰腺囊腫行手術治療。體型偏瘦(BMI:18.34 kg/m2),左側胸廓飽滿,左肺叩診呈濁音,左肺呼吸音減低;全腹平軟,無壓痛及反跳痛。入院診斷考慮左側胸腔積液查因:1)結核?2)腫瘤?診療經過:入院后查血常規、肝功能、電解質、心肌酶譜、凝血功能均未見明顯異常,血高敏C-反應蛋白(hs-CRP):68.34 mg/L,紅細胞沉降率(ESR):40 mm/h。血結核抗體陰性。腫瘤標志物:CA125:62.9 U/mL,余未見異常。大便常規、尿常規未見明顯異常。1月26日行胸腔穿刺抽液術,抽出1300mL暗紅色渾濁液體。胸水檢查示:總蛋白:40.15 g/L,淀粉酶:17577.7 U/L,hs-CRP 14.6 mg/L,細胞總數:763210×106/L,有核細胞計數:1210×106/L,胸水癌胚抗原(CEA) 3.12 ug/L,結核分枝桿菌核酸檢測陰性。于1月28日局麻下行內科胸腔鏡檢查見左側胸腔大量暗紅色積液(圖2A),壁層胸膜、膈胸膜充血、肥厚,壁層胸膜表面有廣泛血性壞死物附著(圖2B、2C),于壁層胸膜多處取活檢,抗酸、銀染、PAS、革蘭氏染色及結核分枝桿菌核酸檢測均為陰性;胸水病理學涂片:未見癌細胞。1月28日查血淀粉酶:187.6 U/L,尿淀粉酶 2589.2 U/L;全腹部增強CT(圖3A)示:胰腺囊腫切除術后,慢性胰腺炎。1月30日呼吸內科、肝膽胰外科、影像科、消化內科多學科會診,經分析,結核性胸膜炎和惡性胸腔積液的診斷依據不足,結合患者既往長期飲酒史、胰腺囊腫切除術病史及腹部CT提示胰腺慢性炎癥改變,考慮胰源性胸腔積液的可能性最大。行上消化道碘油造影提示胰胃吻合口處無吻合口瘺,胃管注射美藍未見胸腔積液變藍色,無外科及消化內鏡下介入治療手術指征。因此,治療上予以禁食、留置空腸營養管(圖3B)、胃腸減壓、抑制胰液分泌、抗感染等治療。2月3日復查腹部CT(圖3C)示:胰腺術后,胰腺周圍積液較前吸收;復查胸部CT(圖1B)示:左側胸腔鏡術后改變,左側胸腔少量積液。開始經空腸營養管清淡流質飲食。2月7日復查血淀粉酶:191.9 U/L,尿淀粉酶 1225 U/L,CA125 23.7 U/mL。于2月8日出院,囑患者戒煙、戒酒,繼續空腸營養管清淡流質飲食。2月22日來我院復診,患者病情穩定,復查胸部CT(圖1C)提示胸水完全吸收,繼續空腸營養管清淡流質飲食半月,當地復查病情無反復,拔除空腸營養管,經口清淡飲食。目前穩定,定期隨訪中。

圖1 胸部CT表現 A:2022年1月25日入院胸部CT提示左側大量胸腔積液并縱隔移位;B:2022年2月3日出院前復查胸部CT提示少量胸腔積液;C:2022年2月22日回診復查胸部CT提示左側胸腔積液完全吸收

圖2胸腔鏡表現 A:大量暗紅色胸腔積液;B、C:壁層胸膜、膈胸膜充血肥厚,可見廣泛血性壞死物附著

圖3 腹部CT表現 A:胰腺囊腫切除術后,慢性胰腺炎;B:留置空腸營養管;C:胰腺術后,胰腺周圍少許積液較前吸收

討 論

大量胸腔積液是慢性胰腺炎已知但少見的并發癥。該病發病率約為6%～7%,無明顯性別差異,多見于由酒精引起的胰腺炎[1-3],該患者起病前有飲酒史,可能是該患者病情發作的誘因。引起胸水的原因多考慮與胰管損傷后胰液外溢,經淋巴管、主動脈旁或食管裂孔進入縱隔,形成連接胸腔與胰腺的竇道或假性囊腫有關[3-4]。有文獻報道,繼發于胰腺炎的胸腔積液通常位于左側,發生于雙側的胸腔積液少于四分之一,胸腔積液位于右側的患者約占病例數的10%[5]。本例患者有長期大量飲酒史且6個月前有胰腺囊腫手術切除史,胸腔積液位于左側,與文獻報道相符。

胸腔積液淀粉酶升高首先要考慮胰源性胸腔積液,但也需警惕原發性間皮瘤或胸腔轉移瘤(腺癌多見)、食管破裂或穿孔、肺栓塞、肺結核、肺炎、淋巴瘤、肝硬化、腎積水、白血病等可引起胸水淀粉酶升高的疾病[6]。本例患者胸水淀粉酶明顯升高(淀粉酶:17577.7 U/L)。通常情況下,胸水淀粉酶水平>10000 U/L,通過胰腺假性囊腫破裂進入胸膜腔或存在胰胸膜瘺來解釋[6]。但該患者無胰腺假性囊腫或胰腺胸膜瘺。結合患者飲酒史、胰腺囊腫手術史、胸腔積液及血尿淀粉酶升高、胸腔鏡及腹部影像學表現,考慮為慢性胰腺炎胰液外滲刺激胸膜分泌所致大量胸腔積液。經禁食、留置空腸營養管、胃腸減壓、抑制胰液分泌、內科胸腔鏡下引流等治療后,患者胸水明顯吸收,該診斷得以驗證。

由于慢性胰腺炎并發胸腔積液病情進展緩慢,患者常有納差、消瘦等與腫瘤相似的非特異性表現,故與胸腔原發性或轉移性惡性腫瘤所致的胸腔積液鑒別十分必要[4]。本例患者行內科胸腔鏡檢查,排查了腫瘤,性價比高。同時,首次提供了胰源性胸腔積液的內科胸腔鏡下胸膜呈現出血性壞死表現,為此類疾病的內科胸腔鏡診斷提供了參考依據,也為胸腔閉式引流提供了治療理論基礎。

目前胰源性胸腔積液治療方式主要有保守治療、內鏡下胰管內支架植入術及外科手術治療,其中保守治療包括抗感染、抑制胰液分泌、胸腔積液引流等方式[7]。抑制胰酶分泌的特異性治療應保證足療程,一般用藥應維持2～4周[8]。同時,患者應嚴格控制飲食,以減少疾病的反復性。有學者報道14例慢性胰腺炎并發胸腔積液病例,其中12例患者經4周左右保守治療后,病情均明顯好轉[9]。本例患者經保守治療,胸水明顯吸收,目前定期隨訪中,病情穩定。對于內科保守治療無效或病情反復的患者,可行逆行性胰膽管造影術(ERCP)明確是否存在胰腺胸膜瘺,對于存在瘺管的患者應盡早行ERCP及內鏡下支架植入或外科手術治療,可縮短病程并減少并發癥的發生,改善患者預后[7, 10]。

在臨床診療過程中,慢性胰腺炎并發大量胸腔積液并不多見,且由于其臨床表現缺乏特異性,極易出現誤診、漏診,臨床醫師需提高警惕。對于有長期飲酒史或胰腺手術史的患者,若出現左側胸腔積液,需警惕胰源性胸腔積液可能,應盡早完善胸腔鏡、胸水淀粉酶等檢查,爭取做到早診斷、早治療,避免嚴重并發癥的出現。同時,加強健康教育,養成良好生活習慣,降低胰源性胸腔積液的發生率。