榆莢仁黃酮對慢性睡眠剝奪小鼠抗氧化能力的影響

李浩雨 徐興軍,2* 李雪涵 張澤鵬 張偉偉,2 邵淑麗,2

(1.齊齊哈爾大學生命科學與農林學院，齊齊哈爾161006；2.抗性基因工程與寒地生物多樣性保護黑龍江省重點實驗室，齊齊哈爾161006)

睡眠剝奪(sleep deprivation，SD)是指由于環境或自身原因不能滿足正常睡眠的一種現象，包括急性睡眠剝奪和慢性睡眠剝奪，急性睡眠剝奪指快速的完全剝奪睡眠，而慢性睡眠剝奪指每日剝奪一定時間，持續幾天甚至幾個月[1]。慢性睡眠剝奪能夠導致不同的生物學效應，例如神經自主控制改變、氧化應激損傷增加、炎癥的產生以及凝血反應改變。Wang等[2]研究表明，慢性睡眠剝奪使小鼠腸道組織中抗氧化酶活性和總抗氧化能力降低，丙二醛含量升高，導致腸道出現氧化應激損傷。Konakanchi等[3]研究表明，慢性睡眠剝奪誘導的空間記憶障礙和焦慮樣行為與氧化應激和海馬CA3神經元的樹突樹枝狀結構減少有關。易沖等[4]研究表明，睡眠剝奪能顯著激活小鼠體內氧化應激反應。以上研究表明，慢性睡眠剝奪會損害動物的循環、內分泌、免疫、消化、生殖等系統，從而使機體的代謝功能出現紊亂，嚴重損害動物健康。同時，慢性睡眠剝奪是一種使動物處在應激環境的狀態，而動物處于應激環境時所表現出來的行為變化及生理變化可稱為動物性情，其與動物的生長性能、健康以及生產效率等方面密切相關[5]。

Ahmed等[6]研究表明，核因子E2相關因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2，Nrf2)相關通路能夠減輕睡眠剝奪誘導的神經炎癥及氧化應激損傷。Tang等[7]研究表明，蛇床子素通過激活Nrf2/血紅素氧合酶-1(heme oxygennase-1，HO-1)通路減輕了慢性睡眠剝奪誘導的認知缺陷。……