巫 辰 王耀晟
心房顫動(atrial fibrillation,AF)是臨床上常見的心律失常之一。我國AF總患病率約為0.77%,且隨年齡的增長進一步增高,并可導致血栓栓塞、心源性卒中和心力衰竭等嚴重并發癥[1]。誘發AF的危險因素眾多,如心外膜脂肪組織(epicardial adipose tissue,EAT)蓄積、肥胖和糖尿病等。然而,Framingham心臟研究[2]發現,在校正了其他AF危險因素之后,EAT仍是AF的獨立預測因子,表明EAT與AF的發生密切相關。EAT作為與心臟緊密相鄰、代謝活躍的脂肪組織,可產生各種生物活性分子,這可能會嚴重影響心臟功能。EAT與AF發生的關聯機制近年來受到廣泛關注,現就EAT與AF的發病機制及近期的研究進展進行綜述。
1.1 EAT的解剖學特點 EAT是位于臟層心包與心肌之間的脂肪組織,起源于胸膜中胚層并通過冠狀動脈循環供血。在生理條件下,EAT約占心臟質量的20%,覆蓋人體心臟表面近80%區域,主要分布于房室溝、室間溝及主要冠狀動脈走行。EAT與心肌直接接觸,無肌筋膜相隔,且兩者組織間有微循環相通。因此,EAT分泌的生物活性分子可通過旁分泌和自分泌途徑直接作用于心臟各組分細胞,包括心肌細胞及心肌成纖維細胞等[3]。此外,EAT是心臟的脂肪庫,由脂肪細胞、血管基質、炎癥細胞、免疫細胞等構成,并且含有豐富的自主神經[4-5]。
1.2 EAT的生理學與病理生理學特點 EAT的生理功能主要為代謝、產熱和機械保護。EAT具有高度代謝活性,與其他內臟脂肪相比,EAT釋放和攝取游離脂肪酸(free fat acid, FFA)的能力更強,而對葡萄糖的利用率較低。EAT可捕獲并儲存血管內FFA,有助于維持冠狀動脈微循環中的脂肪酸穩態,從而保護心臟免受脂肪酸毒性影響,并在需要時釋放FFA為心肌提供ATP?!?br>