血管緊張素轉換酶通過內源性阿片類物質控制特定大腦回路的可塑性

血管緊張素轉換酶（ACE）通過裂解血管緊張素I產生血管緊張素II來調節血壓。在大腦中，ACE在紋狀體組織中尤其豐富，但目前對ACE在紋狀體回路中的功能仍知之甚少。研究人員發現ACE降解小鼠伏隔核中一種非常規的腦啡肽七肽Met?enkephalin Arg?Phe。ACE 抑制增強了Met?enkephalin Arg?Phe 對mu 阿片受體的激活，導致谷氨酸釋放到表達Drd1 多巴胺受體的中型多棘投射神經元上受到長期抑制，這種抑制是細胞類型特異性的。系統性ACE 抑制在本質上并不是有益的，但降低了芬太尼給藥引起的條件性位置偏好，并增強了互惠的社會互動。該研究結果提出了一個誘人的前景，即中樞ACE 抑制可以增強內源性阿片類藥物信號的臨床獲益，同時降低成癮風險。