急性心肌梗死的超聲診斷及與心碎綜合征的鑒別診斷

謝瑜

梧州市人民醫院 廣西 梧州 543000

自2002年起，急性心肌梗死的發生率總體呈上升趨勢。和以前相比，農村地區發生率明顯增加，部分年份的農村地區發病率甚至超過城市。2016年，城市急性心肌梗死的死亡率是58.69/10萬，農村為74.72/10萬。心碎綜合征在臨床上較少見，與急性心肌梗死有共同的特點，本文就急性心肌梗死、心碎綜合征的病因及超聲心動圖表現進行討論。

急性心肌梗死的病因是冠狀動脈斑塊破裂的動態變化過程發展到血栓使冠狀動脈完全閉塞，致使冠狀動脈相關供血的心室壁因持久缺血而完全或幾乎完全壞死[1]。臨床的表現有胸骨后劇烈的疼痛，心律異常、心力衰竭或者休克。有些患者在發病時，臨床表現不明顯，或者為其他疾病病癥所掩蓋，造成誤診或者延后治療。通過超聲心電圖可以了解心室壁的運動、心室功能和心內的流血情況。使得檢查更快速、直觀、簡便、經濟，對急性心肌梗死的診斷有著重要價值。左前降支中上段、右冠中段和左旋支近段，是動脈粥樣硬化最常見的部位，后降支較少見，左冠主干通常只在病變的晚期才出現較嚴重的病變，心肌組織內的較小冠狀動脈一般很少受累。粥樣硬化病變可以累及單支冠狀動脈，也可累及多支冠狀動脈[2]。

一般根據冠狀動脈最狹窄部位管腔的內徑或橫斷面積來判斷狹窄的程度，將管腔狹窄內徑減少<25%,26%-50%,51%-75%和大于75%四級，其中1、2級狹窄通常不引起血流量減少，超過50%的狹窄才會引起血流量的變化，超過70%的狹窄會在心肌需氧量增加時引起心肌缺血，超過90%狹窄在安靜休息狀態下也會引起心肌缺血[3]。

1 超聲診斷在急性心肌梗死中的應用方法

診斷器械為飛利浦IE33型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率設為2.5～3.2MHz，具體診斷過程如下：（1）指導患者取左側臥位，將探頭置于患者胸骨旁第4～5肋間，取左室長軸切面，左室系列短軸切面；（2）指導患者取平臥位，將探頭置于患者腋前線第5～6肋間，取心尖四腔心切面及心尖兩腔心切面。按照臨床常規測量心臟各徑線、各房室腔大小及大血管內徑、室間隔及左室各壁厚度，并測算室壁增厚度、短軸縮短率，同時采用長度面積法或Simpson法計算左室射血分數、主動脈瓣口峰值血流速度及二尖瓣見書章丘血流峰值速度E、A、E/A。

2 急性心肌梗死的超聲診斷表現分析

2.1 急性心肌梗死在超聲心動圖上最常見的表現形式是節段性室壁運動異常。左室壁通常采用節法劃分。

2.2 室壁節段性運動異常的表現有：1、室壁運動減低、消失、反向運動；2室壁收縮運動延遲、時間滯后；3、室壁收縮增厚率減低、消失、反向，心內膜運動小于2mm者為運動消失，2-4mm者為運動減弱，≥5mm者為運動正常；4、心肌收縮時的變形及變形率減低；5心肌收縮運動梯度低下[4]。

3 急性心肌梗死常見的并發癥

3.1 心臟破裂 心臟破裂常導致心臟電機械分離和心包填塞等并發癥，是急性心肌梗死患者住院期間死亡的主要原因之一。

3.1.1 心臟游離壁破裂；在心臟破裂中最常見，常發生于急性心肌梗死后第1周，其高峰在急性心肌梗死后24 h內，最常見的部位為左室前壁和側壁，破裂口常位于梗死灶中部或梗死心肌與正常心肌之間。超聲心動圖上多可見出血和血凝塊，可見心包積液[5]。

3.1.2 乳頭肌斷裂；左室乳頭肌分為前后兩組，前組乳頭肌常附著在左室前外側壁，主要由冠狀動脈的前降支和左回旋支的邊緣支雙重供血，因此受累較少；后組乳頭肌常見附著部位在左室下壁和后內側壁，由右冠狀動脈的左室后支和或左冠狀動脈的回旋支供血，常為單支血管供血，并且管腔較細，故較容易受缺血影響。超聲心動圖可見乳頭肌斷裂，漂浮在心室腔中。

3.1.3 室間隔穿孔；常發生于急性心肌梗死后3～7d，穿孔可發生于室間隔的任何部位。破裂口常單發，直徑數毫米至數厘米不等，通常小于4cm。超聲心動圖可見室間隔回聲連續性中斷，并可見左向右過隔血流信號[6]。

3.2 心包炎及心包填塞 心包炎常見于AMI的早期，主要表現為胸痛，體格檢查可聞及心包摩擦音，在超聲心動圖上沒有特異性的表現，部分可見心包積液。心包填塞時可見游離壁被壓迫，心包大量積液，甚至可見凝血塊。

3.3 心力衰竭及心源性休克 心力衰竭主要與大量心肌壞死、心室重構和心臟擴大有關，也可繼發于心律失常或機械并發癥。急性心肌梗死伴心力衰竭的治療應根據患者的臨床表現和血流動力學特點來選擇。急性心肌梗死并發心源性休克病因包括：①AMI相關的左心室功能衰竭；②急性心肌梗死機械并發癥，包括急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔和心臟游離壁破裂/心包填塞；③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克[7]。超聲心動圖可通過M型及Simpson法測量心功能。

3.4 右心室梗死 右心功能損害通常發生于下壁心肌梗死，為右冠狀動脈近端閉塞，阻斷右室支或后降支的血流，導致右室梗死。超聲心動圖上主要表現為右室游離壁異常運動和右室擴張。短軸圖可見下壁和正后壁運動異常，在心尖四腔心切面可見右室擴大，也可出現右室室壁瘤和右室血栓形成。常并發三尖瓣返流，系由于室間隔運動異常所致。

3.5 室壁瘤形成 室間隔穿孔室壁瘤在急性心肌梗死存活患者中發生率為10%～38%[8]。主要由于心梗面積較大，局部收縮力下降或喪失而導致左心室重構，表現為心臟局部呈囊袋狀或不規則狀向外膨出，局部室壁變薄，呈矛盾運動或不運動。室壁瘤可引起左心功能不全、心律失常和附壁血栓形成等，增大了急性心梗患者的心血管事件發生風險。室壁瘤可分為解剖性室壁瘤和功能性室壁瘤。

功能性室壁瘤指急性心肌梗死后梗死區舒張期變形但沒有膨出，超聲心動圖可見室壁收縮期無運動或矛盾運動，伴收縮期膨出，并保持鄰近區域室壁運動者，并不是真正意義上的室壁瘤。解剖性室壁瘤心肌組織消失，超聲心動圖可見室壁在收縮期和舒張期均向外膨出變形，在收縮期扭曲形態的室壁瘤瘤壁無向心性收縮或呈反向運動。

3.6 心律失常 心律失常是急性心肌梗死后最常見的并發癥。緩慢性心律失常易發生于下壁心肌梗死和右冠狀動脈再灌注治療中，必要時需安裝臨時起搏器；快速性心律失常包括室性和室上性心律失常[9]。

4 急性心肌梗死的超聲征象

①回聲異常：梗死區室壁三層結構消失、回聲減低，與非梗死區分界不清；②節段性室壁運動異常：梗死區呈機械的矛盾運動，及舒張期室壁向心腔內膨出，收縮期室壁變薄；③左心構型改變：存在室壁瘤形成、左室舒張期內徑增大、少量心包積液現象；④舒張功能不同程度受損：表現為二尖瓣口血流頻譜E峰值流速減低，A峰流速增快，E/A比值明顯減低；⑤左室收縮功能受損：患者左室射血分數小于40%～54%。

5 心碎綜合征的概念

心碎綜合征（Takotsubo心肌病，TTS）是在1990年時由日本學者發現，因其急性期左室收縮末期形態像日本漁民捕捉章魚的魚簍而被命名為Tako-Tsubo(章魚瓶)心肌病，又稱Tako-Tsubo綜合征、心尖球形綜合征，好發于有情緒壓力或身體應激的絕經后中老年婦女[10]。由于大部分患者發病前曾遭受嚴重的精神或軀體刺激，因此臨床又將其命名為應激性心肌病，是指由應激誘發的左室心尖部呈球形擴張伴室壁運動障礙的一類疾病，臨床癥狀表現為劇烈胸痛、心電圖酷似急性心肌梗死改變，存在心肌生物學標志物水平升高現象，冠狀動脈造影檢查結果正常[11]。心碎綜合征主要疾病特征為可逆性左心室室壁運動異常。TTS在超聲心動圖上可見左室壁區域性的運動異常，心室收縮期可見室壁向外擴張，累似室壁瘤。TTS的發生可能與冠脈的微血管功能障礙和冠脈痙攣有關。目前具體的發病機制尚未被完全闡明 , 但既往研究發現重要的病理生理機制為交感神經的過度興奮和兒茶酚胺毒性作用導致心肌頓抑，而雌性激素缺乏、冠脈血管異常也可能與TTS的發病有關。交感神經興奮過度和兒茶酚胺毒性作用是生理學基礎 , 心肌頓抑也在TTS 的發病過程里起到重要作用 , 而雌激素水平低下、冠脈血管的結構異常、基因突變都可增加 TTS 的發病概率。

2015 年歐洲心力衰竭協會（HFA,Heart Failure Association of the ESC）提出最新診斷標準：（1）（心理或生理）壓力觸發，左心或右心室區域性室壁運動異常，呈一過性。（2）異常運動區室壁常超出單支血管供應范圍，且累及緊鄰室壁；（3）不能用急性冠脈綜合征或其他病理狀態來解釋一過性左心室功能障礙（如肥厚型心肌病、病毒性心肌炎）；（4）急性期（3個月）新發和可逆的心電圖異常；（5）血清 BNP 或 NT-proBNP 顯著升高；（6）心肌肌鈣蛋白陽性；但是相對僅輕度升高（受累心肌量與肌鈣蛋白不一致）；（7）隨訪時，心肌成像示心室功能恢復。

心碎綜合征超聲診斷征象主要表現為左室心尖部、間隔部及側壁心肌運動低下或小伙，而基底部室壁運動增強，收縮期左室心尖部形似球囊。

急性心肌梗死和心碎綜合征是兩種有類似的臨床表現，但處理方式并不同的疾病。鑒別要點在于患者常為絕經后中老年婦女，近期受到情緒壓力，超聲心動圖提示室壁運動異常，TTS以累及左室心尖部或者合并部分中段最常見。再次復查超聲心動圖可見室壁運動恢復，心功能正常。左室心肌聲學造影能在無創、無輻射的情況下提示病變區心肌微循環灌注情況，有助于兩者的鑒別診斷。