黃芩苷對膿毒癥急性肺損傷小鼠TLR4/NF-κB通路及Treg/Th17平衡的影響①

徐玲文 王華兵 王倩 揭鳳英 鄧淑萍 董芳（武漢市第三醫(yī)院重癥醫(yī)學科，武漢 430060）

膿毒癥是臨床危重患者的一種常見全身性炎癥反應(yīng)綜合征，累及體內(nèi)多種器官，可發(fā)展為多器官功能衰竭、膿毒性休克。急性肺損傷是膿毒癥最常見的并發(fā)癥，其在膿毒癥患者中發(fā)生率很高，是加速患者死亡的重要因素［1］。膿毒癥發(fā)生時，大量炎癥細胞在肺組織聚集、浸潤，活性氧、自由基過量產(chǎn)生，炎癥細胞因子表達增加，Th17/Treg平衡向Th17轉(zhuǎn)移，引發(fā)嚴重氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，造成肺組織損傷，因此，抑制炎癥，降低氧化應(yīng)激水平是治療膿毒癥急性肺損傷的有效手段［2-3］。TLR4/NF-κB信號通路參與介導氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、細胞凋亡等生理病理過程，下調(diào)該信號表達可通過抑制Th17細胞分化，促使Treg細胞分化，改善Th17/Treg失衡來減輕結(jié)腸炎小鼠的結(jié)腸炎癥，還可通過抑制炎癥反應(yīng)，提高機體抗氧化作用來減輕急性肺損傷［4-6］，因此TLR4/NF-κB通路可能是膿毒癥急性肺損傷治療靶點之一。黃芩苷（Baicalin，BA）屬于黃酮類化合物，是中藥黃芩的主要有效成分，可降低炎癥因子表達，抑制炎癥，減輕關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)病理損傷，并可改善LPS誘導的小鼠肺炎癥狀［7-8］；BA還能抑制Th17細胞分化，促進Treg激活，減輕二氧化硅誘導的肺纖維化和肺組織炎癥損傷［9］，但BA對膿毒癥急性肺損傷小鼠TLR4/NF-κB通路及Treg/Th17平衡的影響目前還未有明確報道，本文通過誘導復制膿毒癥急性肺損傷小鼠模型，對此進行初步研討。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1實驗動物BALB/c小鼠購自武漢生物制品研究所有限責任公司，生產(chǎn)許可證號：SCXK（鄂）2017-0013，清潔級，雄性，體質(zhì)量18～22 g。……