NEIL3調控p53信號促進卵巢癌進展的分子機制研究①

廖振蓉 申昌梅 余瑛（贛州市腫瘤醫院，贛州 341000）

卵巢癌是導致女性患者死亡的主要惡性腫瘤之一，嚴重威脅女性生命健康。由于癥狀隱匿性強、體征出現較晚、早期診斷方法缺乏，卵巢癌初次確診時間較晚，發生遠處轉移概率較高，且治療后復發率也相對較高，五年生存率往往低于40%［1-3］。然而，當前手術治療和放射治療仍然是卵巢癌最主要的治療手段，短時間內并無新的治療策略或治療藥物［1-3］。導致這種狀況的主要因素是對卵巢癌發病及進展的深層分子機制認識太少，因而挖掘卵巢癌的決定性因子并闡明其分子機制是當前及未來較長時間內的重要任務。

DNA損 傷 應 答 反 應（DNA damage response，DDR）是維持DNA完整性和穩定性的重要機制。研究發現腫瘤細胞常伴有DDR缺陷，導致基因損傷積累，最終引起腫瘤發生［4-5］。

本研究主要探討DDR相關蛋白NEIL3在卵巢癌組織中的表達與卵巢癌分級的相關性，并通過體外實驗觀察NEIL3對卵巢癌細胞增殖、侵襲和凋亡的影響，同時驗證NEIL3與p53信號通路在卵巢癌中的作用及機制，為卵巢癌的早期診斷、預防、靶向治療及抗腫瘤藥物的研究提供新思路。

1 材料與方法

1.1材料卵巢癌組織和癌旁組織（距離病灶3 cm范圍）標本來源于贛州市腫瘤醫院病理科2016年8月至2019年9月保存的冰凍組織標本，癌組織取自原發灶，對應的癌組織和癌旁組織均取自同一個體，臨床信息完整。共38例，患者均知情同意。

卵巢癌細胞株SKOV-3、人正常卵巢上皮細胞株IOSE80購于中國科學院細胞庫；RPMI1640、FBS、胰酶（Gibco）；……