雙歧桿菌三聯活菌膠囊對消化性胃潰瘍患者潰瘍愈合情況及炎癥反應的影響

王淑麗

(福建省三明市沙縣區總醫院,福建 三明 365050)

消化性胃潰瘍是臨床上相對較為常見一種消化系統疾病,主要發生于患者的十二指腸部位,因為其發生疾病的因素相對較為繁雜,且大多數與患者胃酸損害、幽門螺桿菌感染或者黏膜屏障防御等因素有關,患者臨床典型癥狀表現為惡心嘔吐、胃疼痛、幽門痙攣等[1]。由于當前人們不規律、不健康的飲食和作息習慣出現,消化性胃潰瘍的發病率逐年升高,青壯年占全部患者的較大部分,嚴重影響人們的生活質量。現今臨床上用于治療消化性胃潰瘍的方法主要以藥物治療為主,其中抗幽門螺旋桿菌、胃黏膜保護劑以及質子泵抑制劑是較為常用的主要藥物,除此之外還有生長因子、中藥以及靶向受體抑制劑等。而目前主要的治療手段有三聯療法,該種方案主要是通過針對幽門螺旋桿菌的消滅,其在對消化性潰瘍疾病的根除作用中相對使用率相對較高,但是,往往患者不能嚴格的遵守醫生的醫囑進行按療程服藥或者產生耐藥,導致治療有效率下降,且患者還可能出現幽門螺桿菌耐藥性[2]。雙歧桿菌三聯活菌膠囊多應用于治療因腸道菌群失調引發的腹瀉,屬于活菌制劑,具有作用快、療效持久的特點[3]。本研究旨在探討雙歧桿菌三聯活菌膠囊對消化性胃潰瘍患者潰瘍愈合情況及炎癥反應的影響,并將結果作如下報道。

1 資料與方法

1.1 基礎資料

此次的200例研究對象均于我院收治的消化性胃潰瘍患者中選取,選例時間為2019年6月-2021年2月,將其分為對照組和觀察組,分別100例,分組主要依據隨機數字表法進行。其中對照組包括患者:年齡22～47歲,平均(31.07±6.18)歲;男患者66例,女患者34例;病程5～15 d,平均(8.42±1.51)d。觀察組包括患者:年齡24～46歲,平均(31.11±6.10)歲;病程4～13 d,平均(8.37±1.49)d。兩組患者一般資料無統計學差異,具有可比性。納入標準:符合《胃腸道疾病中西醫實用手冊》[4]中的相關診斷標準;X線鋇餐檢查確診者;尿素酶檢查尿素濃度降低者;患者知情同意者。排除標準:罹患嚴重疾病者;合并重要臟器功能衰竭者;對本研究所用藥物過敏者。

1.2 方法

對照組采用三聯療法,即服用甲硝唑片(遠大醫藥中國有限公司,規格:甲硝唑0.2 g,國藥準字H42021947),甲硝唑0.4 g/次,阿莫西林膠囊(浙江金華康恩貝生物藥業有限公司,規格:0.25 g,國藥準字H33021381),阿莫西林1.0 g/次,奧美拉唑腸溶膠囊(山東羅欣藥業集團股份有限公司,規格:20 mg,國藥準字H20033444),20.0mg/次,均2次/d。觀察組以對照組為基礎,口服雙歧桿菌三聯活菌膠囊(國藥準字S10950032,規格0.21 g,上海上藥信誼藥廠有限公司),0.42 g/次,2次/d。均給予兩組連續16 d的治療。

1.3 觀察指標

①將兩組患者的潰瘍愈合情況進行對比分析。包括治愈:經過治療,患者的臨床體征以及癥狀表現完全消失,且經胃鏡檢查顯示潰瘍完全消失;有效:經過治療,患者的臨床體征以及癥狀表現明顯出現改善,且經胃鏡檢查顯示潰瘍部分消失;無效:經過治療,患者的臨床體征以及癥狀表現沒有明顯的變化或者加重,且經胃鏡檢查顯示經胃鏡檢查顯示潰瘍面積未發生變化或增大的情況。參照《幽門螺桿菌感染診療指南》[5],總有效率=1-無效率。

②治療前后,將兩組患者炎癥反應進行對比分析。包括治療前后血清降鈣素原(PCT)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-8(IL-8)(儀器采用全自動生化分析儀)。治療前后抽取靜脈約4 mL,取其中2 mL,以1900 r/min進行離心11 min,分離血清。

③治療期間,對兩組患者不良反應進行對比分析。包括患者治療期間頭暈、口苦、惡心的發生情況,不良反應發生率=(頭暈例數+口苦例數+惡心例數)/總例數×100%。

④對兩組患者血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)水平進行對比分析,取剩余2 mL,離心方法同②,檢測血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/Ⅱ、G-17水平使用全自動生化分析儀(檢測方法:酶聯免疫吸附法)。

1.4 統計學方法

采用SPSS 23.0軟件進行數據分析,用t檢驗計量資料,用χ2檢驗計數資料,以P<0.05代表數據存在統計學差異。

2 結果

2.1 兩組患者潰瘍愈合情況

治療后,觀察組總有效率為74.00%,高于對照組的52.00%(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者潰瘍愈合情況[例(%)]

2.2 兩組患者炎癥反應指標水平

兩組較與治療前,治療后血清PCT、IL-8、TNF-α水平均下降,觀察組低于對照組(均P<0.05),見表2。

表2 兩組患者炎癥反應指標水平

2.3 兩組患者不良反應

在治療期間,觀察組患者的不良反應發生率為17.00%,低于對照組的35.00%(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者不良反應比較[例(%)]

2.4 兩組患者比較血清PG和G-17水平

相較于治療前,治療后兩組患者的血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/Ⅱ水平均升高,較對照組相比,觀察組更高,血清PG Ⅱ、G-17水平則降低,且較對照組相比,觀察組更低(均P<0.05),見表4。

表4 兩組患者血清PG和G-17水平(ng/mL)

3 討論

消化性胃潰瘍病因中的損害因素是由于前列腺素合成減少,消化道黏膜缺少了保護屏障,同時血流量減少,使得更易遭受幽門螺桿菌的侵害[6]。若患者未及時就醫治療,會有胃穿孔、出血,甚至癌變的風險,通常治療為短期治療。奧美拉唑能抑制胃酸分泌,甲硝唑可治療由厭氧菌引發的感染疾病,阿莫西林適用于敏感菌感染疾病,但是患者會出現胃腸道不良反應[7]。

雙歧桿菌三聯活菌膠囊是由嗜酸乳桿菌、糞鏈球菌和雙歧桿菌制成,可通過對患者的腸道菌群進行調節,幫助消化功能的良性建立,同時其能在腸道黏膜表面形成生物屏障,進而阻止病原菌的侵襲。本研究結果中,相較于對照組,觀察組的臨床總有效率相對更高,不良反應發生率則相對較低,說明雙歧桿菌三聯活菌膠囊對消化性胃潰瘍患者能有效提高潰瘍愈合情況,同時安全性較高,該結果就宋小平等[8]研究相比,趨勢較為一致。PCT在正常情況下含量很少,當機體遭受細菌、寄生蟲侵染時,其水平會升高,加重病情;IL-8能促進中性粒細胞發揮吞噬作用,且參與超敏型炎癥產生,其水平升高不利于病情恢復;TNF-α是機體炎癥反應的常用指標,反映組織損傷與炎性反應,其水平升高,會使炎癥加重。雙歧桿菌三聯活菌膠囊利用腸-肝軸相互影響,增加腸道益生菌含量,抑制競爭性抑制致病菌生存和繁殖,同時通過減少腸道內毒素產生,抑制炎性因子分泌,進而抑制炎癥反應的發生[9]。PG是人體內具有消化功能的蛋白酶,而PG I主要通過胃底內部的腺細胞進行分泌的因子,PG II則是通過幽門部腺體、責門部以及十二指腸上段細胞進行分泌的因子。而人體內部胃黏膜則主要是PG的主要來源,而消化性潰瘍的發病機制則主要是因為患者胃體的萎縮以及腺體的減少而導致的疾病,通常情況下往往還伴腸上皮化生,致使分PG I水平的分泌出現較為明顯的減少,而PG II的分泌細胞由于其分布相對較為廣泛因此其水平的降低不是特別的明顯。G-17的主要作用是刺激PG以及胃酸的分泌,從而加快胃部黏膜的生長,發揮調節患者胃腸功能等作用。消化性胃潰瘍患者的胃體細胞出現菱縮則會導致患者機體內部G細胞分泌胃酸功能顯著降低,而患者體內的胃酸則會抑制胃竇部的G細胞水平出現較為明顯的下降趨勢,最終導致血清G-17水平逐漸升高。當患者的黏膜萎縮累及全胃,即患者出現多灶萎縮性胃炎或全胃炎時,血清G-17水平則會略高于胃竇萎縮,但仍低于胃體菱縮。當患者體內血清PG I和PG I/II水平升高,血清PG II和G-17水平則降低,主要是由于雙歧桿菌三聯活菌膠囊可以有效的抑制出門螺桿菌在患者胃部黏膜內進行定植以及生長,從而減少患者體內胃酸的分泌,從而有效對胃黏膜的炎癥程度發揮較強的改善作用,最終達到保護患者胃黏膜的作用。此外雙歧桿菌三聯活菌膠囊還可對患者腸道微環境產生較為明顯的改善作用,達到提高患者免疫功能的左右,同時雙歧桿菌三聯活菌膠囊還可對患者胃腸道內的細菌發揮繁殖的作用,從而減少胃腸道毒素的產生和吸收,刺激胃腸道蠕動。本研究結果中,觀察組治療后血清PCT、IL-8、TNF-α、PG Ⅱ、G-17水平均低于對照組,血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/Ⅱ水平則高于對照組,說明雙歧桿菌三聯活菌膠囊能明顯抑制消化性胃潰瘍患者炎癥反應發生,調節患者體內血清PG、G-17水平,促進病情好轉,該結果就周燁等[10]研究相比,趨勢較為一致。

綜上,雙歧桿菌三聯活菌膠囊治療消化性胃潰瘍,能顯著抑制機體炎癥反應發生,加快潰瘍愈合,調節患者體內血清PG、G-17水平,同時安全性較高,促進病情恢復。但是雙歧桿菌三聯活菌膠囊對消化性胃潰瘍患者胃腸功能恢復的影響機制暫不明確,需進行更深入的研究。