美托洛爾聯合強化護理對冠心病合并心律失?；颊叩膽眯Ч^察

朱燕瓊

(黃梅縣中醫醫院外科,湖北 黃岡 435500)

冠心病是心功能障礙疾病,在冠狀動脈粥樣硬化影響下、動脈血管出現狹窄或阻塞是主要病因,胸悶、胸痛、呼吸急促且活動后癥狀加重是該病的典型癥狀,好發于40歲以上人群。冠心病多伴隨嚴重的并發癥,其中較為常見的病理性改變是左心室重構,其以心室進行性擴張、變性及心功能降低為特征。近年來由于人們不良飲食和作息習慣,其發病率在逐漸提升。近年來,我國社會人口老齡化程度逐漸加重,因此,冠心病的發病率也逐年攀升。隨著病程延長,冠心病患者可合并多種并發癥,心律失常是常見癥狀之一,由于冠狀動脈粥樣硬化,患者的心肌細胞長期缺氧、缺血,進而誘發心動過速或過緩,此外胸悶、胸痛和呼吸困難等也是冠心病心律失?；颊叱０榘l的臨床癥狀[1]。胺碘酮廣泛應用于抗心律失常,擴張冠狀動脈及周圍血管是其主要藥理作用,治療結性心律失常和心絞痛具有可觀的療效,但是由于其在體內吸收和代謝遲緩,用量使用較大會給甲狀腺、胃腸道和肺部等多個部位帶來不良反應,安全性較低[2]。美托洛爾在體內被吸收的速度快,且生物利用率高,多應用于治療高血壓、心肌梗死等,具有穩定心率、減輕心臟收縮力、減少心肌氧耗的作用[3]。強化護理以循證護理措施作為指導,通過飲食、環境、心理等多方面進行干預,能幫助患者預后恢復。本研究旨在探討美托洛爾聯合強化護理對冠心病合并心律失?；颊叩膽眯Ч?將研究結果做以下報道。

1 資料與方法

1.1 基礎資料

選取150例冠心病合并心律失常患者作為研究對象,以隨機數字表法分為兩組:每組75例。其中對照組患者:病程2.3～7年,平均(4.08±1.05)年;男性41例,女性34例;年齡44～74歲,平均(56.03±9.88)歲;心律失常類型:交界性期前收縮、房性期前收縮、室性期前收縮分別為13、38、24例;心功能分級:Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為32、23、20例。試驗組患者:病程2～6年,平均(3.92±1.01)年;男性43例,女性32例;年齡43～72歲,平均(56.07±9.82)歲;心律失常類型:交界性期前收縮、房性期前收縮、室性期前收縮分別為14、36、25例;心功能分級:Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為34、22、19例。本院中的醫學倫理委員會以由相關人員討論本次研究,并在嚴格審核后批準。

診斷標準:以《美國冠心病診斷與治療指南(第2版)》[4]為診斷依據。納入標準:與上述診斷標準高度一致,經冠狀動脈造影檢查確診者;伴有冠心病合并心律失常的典型癥狀者,如氣短、心悸、發紺及心功能不全等;患者及家屬知情同意者等。排除標準:冠心病遺傳病史者;近既往發生過心肌梗死者;期接受過對本研究結果產生影響的治療者;意識、精神障礙者;合并惡性腫瘤者等。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

對照組進行常規治療,再服用鹽酸胺碘酮片(規格:0.2 g,國藥準字H32021922,廠家:江蘇恩華賽德藥業有限責任公司),用藥劑量:0.2 g/次,用藥頻率:治療第1周1次/d,第2周2次/d,之后1次/d。試驗組以對照組為基礎,再服用美托洛爾片(規格:0.15 g,國藥準字H10950118,廠家:江西南昌濟生制藥有限責任公司),用藥劑量:0.15 g/次,用藥頻率:2次/d,并根據病情及時調整用量。均給予兩組連續40 d的治療。

1.2.2 護理方法

兩組治療期間同時進行強化護理,組建專業護理團隊,為患者制定每日飲食和運動規劃,定期開展疾病知識教學和心理疏導,并加強與患者的溝通,鼓勵患者積極治療。患者入院后,向其介紹病房環境,為其提供舒適、溫暖的生活環境,每日叮囑患者按時服藥,并密切監測患者生命體征變化,記錄不良反應的發生情況。干預至治療結束。

1.3 觀察指標

① 比較兩組治療后臨床療效。心率恢復正常,臨床癥狀消失為顯效;心率明顯改善,臨床癥狀部分消失為有效;心率和癥狀均未改善或加重為無效。評估依據:《心血管疾病防治指南和共識》[5],總有效率=1-無效率。② 治療前、治療后,將兩組血漿脂聯素(APN)、血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平進行對比。分別于治療前、治療后,待患者空腹時,采集其靜脈血6 mL,將3 mL置于離心機中實施抗凝分離血漿的操作,另外3 mL制備血清,離心速度設置為4 000 r/min,時間設置為15 min,檢測方法:酶聯免疫吸附法。③ 治療前、治療后,將兩組血流動力學水平進行對比。包括治療前后血漿纖維蛋白原(FIB)、血漿比黏度、血細胞比容。進行樣本采集、血漿制備,采用全自動生化分析儀檢測。④治療前、治療后,將兩組心電圖相關指標進行對比。包括治療前后QTc間期、短陣室性心動過速和室性期前收縮。使用超聲心動圖儀檢測。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 對比兩組臨床療效

治療后試驗組總有效率(86.67%)較對照組(72.00%)處于更高水平,差異均有統計學意義(P<0.05),具體數據分析見表1。

表1 對比兩組患者治療后臨床療效[例(%)]

2.2 對比兩組血漿APN、血清TNF-α水平

兩組較治療前,治療后血漿APN、血清TNF-α水平均下降,試驗組低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),具體數據分析見表2。

表2 對比兩組患者治療前后血漿APN、血清TNF-α水平(ng/L)

2.3 對比兩組血流動力學

兩組較治療前,治療后血漿FIB、血漿比黏度、血細胞比容水平均下降,試驗組低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),具體數據分析見表3。

表3 對比兩組患者治療前后血流動力學指標

2.4 對比兩組心電圖相關指標

兩組較治療前,治療后QTc間期延長,試驗組長于對照組,短陣室性心動過速和室性期前收縮均減慢,試驗組慢于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),具體數據分析見表4。

表4 對比兩組患者治療前后心電圖相關指標

3 討論

冠心病屬于后天性心臟病,缺血心肌中鈣、鉀等離子分布紊亂,進而誘發心肌生物電活動失常是引起發病的主要原因。高血壓、年齡升高、糖尿病、吸煙和遺傳都是其誘發因素,心律失常常表現為傳導障礙、竇性心律失常和沖動起源異常,是指心臟活動頻率和節律發生紊亂的癥狀[6]。心律失?；颊甙l病后,心肌細胞膜電位異常、心肌細胞除級和復級不均,造成病變部分復級呈彌漫性增加,心肌供血量隨之降低,最終導致猝死風險升高。胺碘酮延長心肌動作電位主要是通過抑制心肌細胞膜上鉀離子通道實現的,同時能阻滯非競爭性腎上腺素受體,其能夠降低竇房結自律性,從而緩解患者心律失常現象,但是因其在體內吸收慢,清除速率低,為患者帶來了不良反應發生的風險[7]。因此,對于提高冠心病合并心律失?；颊叨?治療方案是提高治療效果的關鍵。本研究探討美托洛爾、胺碘酮聯合強化護理在冠心病合并心律失?；颊咧械膽眯Ч?取得了一定臨床研究成果。

美托洛爾能改善心臟疾病患者癥狀是通過抑制交感神經張力和活性,同時阻滯β受體活性,降低心肌耗氧量和外周血管阻力,進而延長心肌不應期和竇房恢復時間,此外,其還有助于降低患者的血壓水平及左室重構[8]。脂肪細胞是APN的主要來源,其能夠與受體結合,發揮調解糖脂代謝、抗動脈粥樣硬化等作用,其水平降低可促進病情。受血管內皮功能失調影響,冠心病患者極易因病原菌侵入引發炎癥,TNF-α產生于巨噬細胞,屬于促炎因子,其水平升高可加重機體炎癥程度,導致心力衰竭進展。美托洛爾與胺碘酮聯合用藥,能夠較好的控制鈣及鉀離子內流,抑制氧自由基,進而達到穩定心臟電生理的目的,促進心肌收縮力的恢復。近年來,臨床研究表明[9],美托洛爾具有防治和逆轉心室重構、延緩心力衰竭進程的作用,心臟病患者應用該藥物能夠減少病死率,延長生存時間。強化護理由專業的護理團隊進行多方面干預,既控制病情發展,同時又重視患者心理干預,干預更為全面。本研究結果中,與對照組治療后相比,試驗組總有效率更高,QTc間期更長,短陣室性心動過速和室性期前收縮均更慢,血漿APN、血清TNF-α水平更低,說明美托洛爾聯合強化護理能有效改善冠心病合并心律失?；颊咝碾妶D指標,抑制血管內皮功能紊亂、炎性因子表達,且效果顯著。FIB水平一般在2～4 g/L之間,常作為冠心病的危險因素之一,其水平升高提示病情惡化;血漿比黏度的水平取決于血漿蛋白,其水平升高不利于病情好轉[10];血細胞比容正常值≤50%,能反映紅細胞數量,其水平降低提示病情好轉[11]。美托洛爾能阻斷兒茶酚和神經遞質對β腎上腺素受體的激動作用,擴張血管,進而改善血液循環復[12]。本研究結果顯示,試驗組治療后血漿FIB、血漿比黏度、血細胞比容水平均低于對照組,說明美托洛爾聯合強化護理能顯著改善冠心病合并心律失常患者的血流動力學指標。

綜上,美托洛爾聯合強化護理能有效改善冠心病合并心律失常患者的血流動力學指標和心電圖相關指標,同時促進血管內皮功能恢復,緩解炎癥反應,效果顯著。但是美托洛爾聯合強化護理對冠心病合并心律失常患者心功能的影響暫不明確,需進行更多樣本量的深入研究。