高流量氧療與有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫治療對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并嚴(yán)重呼吸衰竭患者肺氧合功能及預(yù)后的影響

井慎，高靜，李莫振

(宿州市皖北煤電集團(tuán)總醫(yī)院外科重癥監(jiān)護(hù)病房，安徽 宿州 234000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)以氣流受限為主要特征，患者氣流受限不完全可逆，進(jìn)行性發(fā)展[1]。急性呼吸衰竭在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生，嚴(yán)重威脅患者生命安全，氧氣交換、二氧化碳清除功能障礙，致使低氧血癥的發(fā)生，依照臨床是否伴有高碳酸血癥的發(fā)生，可分為Ⅰ型、Ⅱ型，臨床以Ⅱ型呼吸衰竭居多[2]。機(jī)械通氣是改善COPD伴呼吸衰竭患者呼吸困難癥狀的重要措施，通常包括有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種方式，其中無創(chuàng)通氣不具有侵入性，易操作，臨床應(yīng)用廣泛，然而部分患者無創(chuàng)通氣達(dá)不到所需效果，仍然需要進(jìn)行有創(chuàng)通氣治療[3]。近年來，臨床提出有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫治療概念，在未達(dá)到撤機(jī)條件時(shí)，提前拔管，予以面罩吸氧等無創(chuàng)給氧方式。然而，由于耐受性差、禁忌證存在等原因，有相當(dāng)一部分患者治療失敗而再次氣管插管[4]。高流量氧療通過輸入充分加溫濕化高流量混合氣體，給予呼吸支持方式，在呼吸衰竭治療、氣管拔管后再插管預(yù)防等方面取得了較好的臨床效果[5]。本研究擬比較高流量氧療、有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫治療對(duì)COPD并嚴(yán)重呼吸衰竭患者肺氧合功能及預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年3月至2021年6月宿州市皖北煤電集團(tuán)總醫(yī)院收治的104例COPD并發(fā)嚴(yán)重呼吸衰竭患者為研究對(duì)象，根據(jù)氧療方式分為A組和B組。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》中COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，合并Ⅱ型呼吸衰竭[6]；(2)年齡18～80歲；(3)支氣管-肺部感染加重致COPD合并呼吸衰竭；(4)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并嚴(yán)重循環(huán)性疾??；(2)合并肝腎功能不全；(3)治療前上氣道或頷面部損傷；(4)合并上消化道出血、梗阻、氣管-食管瘺等嚴(yán)重消化系統(tǒng)疾?。?5)合并肺結(jié)核、支氣管哮喘等影響肺部功能的疾病；(6)合并凝血異常；(7)近1個(gè)月內(nèi)使用激素類藥物治療；(8)臨床資料不全。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

(1)A組給予經(jīng)鼻高流量氧療[7]，通過鼻導(dǎo)管直接將一定氧濃度的空氧混合高流量氣體輸送給患者。儀器為斯百瑞OH-70B，根據(jù)患者鼻孔大小選擇相應(yīng)型號(hào)大孔鼻塞，初始?xì)饬?0 L/min，根據(jù)舒適耐受情況進(jìn)行調(diào)節(jié)，經(jīng)RT200管路輸送MR850加溫濕化混合氣體，調(diào)節(jié)氧流量達(dá)到血氧飽和度94%～290%。如患者能耐受，則給予持續(xù)治療，亦可間斷應(yīng)用，暫停期間氧療方式同B組。如呼吸頻率<25次/min，無明顯呼吸窘迫、血?dú)夥治鲞_(dá)到基礎(chǔ)狀態(tài)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)較治療前降低20 mmHg以上則停止。(2)B組采用有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫治療[7]，先建立氣管插管進(jìn)行機(jī)械通氣，待病情改善而又不具備撤機(jī)條件情況下，提前拔管改用無創(chuàng)正壓通氣，并逐漸撤機(jī)的過程。采用S/T設(shè)置(PB840)，人機(jī)接口為RT040型口鼻面罩。參數(shù)適應(yīng)性調(diào)節(jié)，呼氣相壓力初始值4 cmH2O，逐步上調(diào)，盡量保證每次吸氣動(dòng)作均可觸發(fā)呼吸機(jī)送氣。吸氣相壓力初始值8 cmH2O，耐受后逐步上調(diào)。初始后備呼吸頻率15次/min，吸氣時(shí)間0.9 s，壓力上升時(shí)間設(shè)置為默認(rèn)值。根據(jù)患者呼吸情況，予以壓力和吸氧濃度調(diào)節(jié)，使脈搏血氧飽和度維持在90%～94%，PaCO2維持在拔管前水平。首次接受無創(chuàng)通氣治療持續(xù)2 h以上，盡量持續(xù)應(yīng)用，亦可根據(jù)患者耐受間斷使用。無創(chuàng)通氣暫停期間，予以鼻導(dǎo)管吸氧。當(dāng)每日無創(chuàng)通氣治療時(shí)間在4 h以下時(shí)，停止無創(chuàng)通氣治療。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)拔管后48 h評(píng)估療效[8]：①顯效：PaO2上升10 mmHg以上或PaCO2下降10 mmHg以上；②有效：PaO2上升且幅度不足10 mmHg，PaCO2下降且幅度不足10 mmHg；③無效：血?dú)鉅顟B(tài)未改善，甚至有所加重。(2)臨床指標(biāo)：比較兩組機(jī)械通氣總時(shí)間、入住重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)時(shí)間、總住院時(shí)間及再插管率和治療28 d內(nèi)死亡情況。(3)血氧指標(biāo)：分別于治療前、拔管前、拔管后2、12、24及 48 h采集動(dòng)脈血1.0 mL，丹麥血?dú)夥治鰞x測(cè)量PaCO2、PaO2、吸入氧濃度百分比(FiO2)，計(jì)算氧合指數(shù)，氧合指數(shù)=PaO2/FiO2。(4)心功能指標(biāo)：所有患者均于治療前、拔管前、拔管后7 d取靜脈血5 mL，常溫下3 000 rpm離心15 min，分離血清，置EP管。酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清肌鈣蛋白I(cTnI，上海酶聯(lián)生物科技有限公司)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB，上海酶聯(lián)生物科技有限公司)水平。(5)并發(fā)癥及耐受情況：統(tǒng)計(jì)治療期間患者胃脹氣、口干、面部壓傷、誤吸等合并癥發(fā)生率，比較兩組耐受情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

兩組臨床治療有效率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組臨床指標(biāo)比較

兩組機(jī)械通氣總時(shí)間、入住ICU時(shí)間、總住院時(shí)間、再插管率和死亡率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組臨床指標(biāo)比較

2.3 兩組拔管后血氧參數(shù)指標(biāo)比較

同一時(shí)間點(diǎn)兩組血氧指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組治療后PaCO2較治療前降低，PaO2、氧合指數(shù)較治療前升高(P<0.05)；兩組拔管前、拔管后2、12、24 及48 h的PaCO2、PaO2、氧合指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組血氧參數(shù)指標(biāo)比較

2.4 兩組心功能指標(biāo)水平比較

同一時(shí)間點(diǎn)兩組心功能指標(biāo)水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組治療后CK-MB、cTnI水平均較治療前降低(P<0.05)；兩組拔管前、拔管后7 d心功能指標(biāo)CK-MB、cTnI水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表5。

2.5 兩組耐受情況及并發(fā)癥發(fā)生率比較

兩組口干、誤吸、鼻出血發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；A組胃腸氣、面部壓傷發(fā)生率分別為3.85%、0.00%，低于B組的19.23%、11.54%(P<0.05)；A組不耐受率低于B組17.31%(P<0.05)。見表6。

表5 兩組心功能指標(biāo)水平比較

表6 兩組耐受情況及并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

COPD合并呼吸衰竭往往會(huì)引發(fā)高碳酸血癥、低氧血癥、肺性腦病等，呼吸衰竭是COPD常見死因，積極治療可緩解其臨床癥狀，降低死亡率[9]。臨床上多采用解痙平喘、機(jī)械通氣、營(yíng)養(yǎng)支持、抗炎藥物、呼吸興奮劑、祛痰吸氧、內(nèi)環(huán)境糾正等措施治療COPD合并呼吸衰竭。

近年來，臨床提出采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療COPD合并呼吸衰竭，在未達(dá)到拔管撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)前，撤除有創(chuàng)正壓通氣，給予無創(chuàng)正壓通氣，避免過久使用有創(chuàng)通氣導(dǎo)致感染，又避免無創(chuàng)通氣下存在的通氣不足[10]。然而，相關(guān)研究顯示[11]，部分患者存在無創(chuàng)通氣不耐受或存在禁忌癥的情況，導(dǎo)致治療失敗而再次氣管插管。本研究統(tǒng)計(jì)兩組治療后臨床緩解率，兩組患者治療效果相當(dāng)；本研究還顯示這兩種通氣方式均能改善患者PaCO2、PaO2、氧合指數(shù)等血?dú)庵笜?biāo)，高流量氧療也可改善COPD合并患者氧合、降低二氧化碳分壓、減輕氣道窘迫，其療效并不遜于無創(chuàng)正壓通氣，高流量氧療沖刷死腔內(nèi)氣體，增加通氣量，降低CO2水平，提高氣體交換效率；與此同時(shí)，持續(xù)氣流還提高了鼻咽部和食道壓力，產(chǎn)生持續(xù)氣道正壓，復(fù)張肺泡，改善氧合[12]。Galala等[13]表明，高流量氧療與有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫治療對(duì)于急性呼吸衰竭患者拔管后PaCO2、PaO2的治療效果相當(dāng)，與本研究結(jié)果一致。分析其原因可能與高流量氧療的生理學(xué)效應(yīng)有關(guān)，其可沖刷咽部死腔，高流量空氧混合氣體進(jìn)入鼻咽部，沖刷鼻咽部CO2，減少CO2重吸入；產(chǎn)生持續(xù)氣道正壓；減少鼻咽部阻力，通過持續(xù)氣道正壓使鼻咽部擴(kuò)張，減少鼻咽部吸氣阻力；復(fù)張肺泡，氧療產(chǎn)生持續(xù)氣道正壓，在一定程度上復(fù)張肺泡；良好的濕化作用減少了傳統(tǒng)氧療吸入干冷氣體致口鼻腔干燥、眼睛刺激等[14]。

長(zhǎng)程機(jī)械通氣增大患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，增加并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而影響患者救治成功率。因此，導(dǎo)致呼吸衰竭的病因糾正后，應(yīng)盡快撤機(jī)，而心臟是否能夠耐受突然增加的負(fù)荷則是影響撤機(jī)成敗的關(guān)鍵之一[15]。CK-MB、cTnT均為心肌損傷標(biāo)志物，CK-MB為特異性心肌酶，存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)，cTnT僅存在于心肌細(xì)胞，二者在心肌損傷診斷評(píng)估方面具有較高的敏感和特異度。本研究顯示兩組治療后CK-MB、cTnI水平均較治療前降低，且兩組治療后比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示二者對(duì)COPD合并呼吸衰竭患者心功能損傷相當(dāng)。曹鵬等[16]研究顯示隨著通氣時(shí)間延長(zhǎng)，無創(chuàng)通氣和高流量氧療患者耐受性均呈明顯下降趨勢(shì)，但相較于無創(chuàng)通氣，高流量氧療患者耐受性下降緩慢。李琦等[17]研究也顯示，高流量氧療可將混合氣體加溫、加濕到舒適狀態(tài)，降低面部壓傷等發(fā)生率，提高患者依從性。本研究比較兩組并發(fā)癥發(fā)生和耐受情況，結(jié)果顯示A組胃腸氣、面部壓傷發(fā)生率低于B組，A組不耐受低于B組，與上述研究結(jié)果一致，究其原因可能是高流量氧療無緊扣面罩，長(zhǎng)時(shí)間使用也不會(huì)對(duì)患者口鼻周圍產(chǎn)生強(qiáng)烈壓迫感，可調(diào)節(jié)吸入氣體的溫濕度，不影響患者說話和進(jìn)食，相比于無創(chuàng)機(jī)械通氣可以明顯提高患者耐受情況較優(yōu)。序貫治療中，拔管時(shí)機(jī)至關(guān)重要，如何選擇“切換點(diǎn)”是關(guān)系到序貫治療成敗的關(guān)鍵，本研究不足之處在于未對(duì)不同切換點(diǎn)產(chǎn)生的不同影響作進(jìn)一步探討，后續(xù)研究過程中，將展開進(jìn)一步討論分析。

綜上，高流量氧療與有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫治療COPD合并嚴(yán)重呼吸衰竭、維持肺氧合功能的效果相當(dāng)，且兩種治療方式對(duì)患者心功能的影響無明顯差異，相較于有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫治療，有創(chuàng)-高流量氧療患者具有更佳的耐受性。