抗菌藥物聯合抑制胃酸分泌藥物治療消化性潰瘍的臨床療效

陳艷雪

（阜新市第二人民醫院/婦產醫院消化內科，遼寧 阜新 123000）

消化性潰瘍是臨床常見的消化道慢性疾病，由酸性胃液過度分泌作用于黏膜引起消化性潰瘍，與酗酒、幽門螺桿菌感染、病毒、遺傳、飲食等因素相關[1]。消化性潰瘍多發生于胃部、十二指腸，患者常表現為上腹部長期反復疼痛，且多呈鈍性疼痛，疼痛較輕時患者尚能耐受，若呈持續性劇痛，患者難以忍受，提示潰瘍穿孔，嚴重影響患者正常生活[2-3]。同時，消化性潰瘍一般病程較長，且易復發，可導致嚴重并發癥，預后不良。因此，選擇適宜治療方案是提高治愈率及患者生存質量的關鍵，臨床常以抑制胃酸分泌的藥物為主，以改善胃腸部pH值，而將其聯合抗菌藥物能改善臨床癥狀、炎癥反應。基于此，本研究旨在探討抗菌藥物聯合抑制胃酸分泌藥物治療消化性潰瘍的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月至2020年2月本院收治的128例消化性潰瘍患者作為研究對象，依據治療方式不同分為實驗組和對照組，每組64例。實驗組男36例，女28例；年齡24～65歲，平均年齡（49.61±3.52）歲；病程1.2～7.5 年，平均病程（4.92±0.51）年；潰瘍部位：胃潰瘍19例，十二指腸潰瘍37例，復合潰瘍8例。對照組男37例，女27例；年齡23～66 歲，平均年齡（50.02±3.26）歲；病程1.3～7.8 年，平均病程（5.06±0.67）年；潰瘍部位：胃潰瘍17例，十二指腸潰瘍36 例，復合潰瘍11 例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經本院醫學倫理委員會審核批準。納入標準：經臨床癥狀和胃鏡檢查診斷為潰瘍，尿素酶快速試驗顯示幽門螺旋桿菌呈陽性，臨床表現包括腹痛、泛酸、脹氣等；依從性良好[4]；患者均自愿參與本研究，并簽署知情同意書。排除標準：復合性潰瘍、多發性潰瘍者；哺乳期、妊娠期女性；臟器功能受損者；消化道手術史者；合并上消化道出血者；合并嚴重內科疾病者。

1.2 方法 對照組給予抑酸聯合鉍劑治療，抑酸藥物選擇口服奧美拉唑腸溶膠囊（海南通用三洋藥業有限公司，國藥準字H53021955，規格：20 mg），每次25 mg，每天2次；鉍劑選擇口服枸櫞酸鉍鉀顆粒（麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字H10900086，規格：1 g∶110 mg），每次1 g，每天4次。實驗組在對照組基礎上聯合抗菌藥物治療，抗菌藥物選擇口服阿莫西林膠囊（上海信誼萬象藥業股份有限公司，國藥準字H31020363，規格：0.25 g），每次500 mg，每天2次，甲硝唑每次200 mg，每天2次。兩組均連續治療1個月。

1.3 觀察指標 ①臨床療效判定標準[5]：治愈，臨床癥狀消失，胃鏡檢查潰瘍消失，無活動性病灶；顯效，臨床癥狀顯著改善，胃鏡檢查＞75%潰瘍面消失，伴有少量炎癥病灶；有效，臨床癥狀改善，50%～75%潰瘍面消失；無效，臨床癥狀未改善或加重，潰瘍面縮小＜50%，甚至潰瘍面增加。總有效率=治愈率+顯效率+有效率。②生存質量：于治療前后，采用消化病生存質量指數（gastrointestinal quality of life index，GLQI）評價患者的生存質量，共36 個條目，每個條目0～4分，總分144分，得分越高表明患者生存質量越好。③臨床癥狀積分：依據患者癥狀表現進行評分，分值范圍0～3分，無癥狀為0分；輕微癥狀，不影響正常工作和生活為1 分；多次發作，需藥物治療，影響生活和工作為2分；持續發作，嚴重影響生活和工作為3 分[6]。④比較兩組幽門螺桿菌清除率。⑤T淋巴細胞亞群：于治療前后，采集患者空腹靜脈血5 ml，應用流式細胞儀測定CD3+、CD4+及CD8+水平。⑥胃腸激素指標：于治療前后，采集患者空腹靜脈血3 ml，3000 r/min離心后取上清液，應用酶聯免疫吸附測定法檢測胃泌素（gastrin，GAS）、胃動素（motilin，MTL）、膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK）水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件分析數據，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 實驗組治療總有效率為96.88%，高于對照組的79.69%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups[n(%)]

2.2 兩組GLQI 評分比較 實驗組自覺癥狀、生理功能、社會功能、心理情緒評分均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組GLQI評分比較（±s，分）Table 2 Comparison of GLQI scores between the two groups(±s,scores)

表2 兩組GLQI評分比較（±s，分）Table 2 Comparison of GLQI scores between the two groups(±s,scores)

組別實驗組對照組t值P值例數6464自覺癥狀68.72±5.2563.26±4.716.193＜0.001生理功能19.96±3.1516.02±2.917.350＜0.001社會活動14.56±3.159.61±2.749.485＜0.001心理情緒19.89±2.6216.42±1.579.089＜0.001

2.3 兩組臨床癥狀積分、幽門螺桿菌清除率比較實驗組臨床癥狀積分低于對照組，幽門螺旋桿菌清除率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床癥狀積分、幽門螺桿菌清除率比較Table 3 Comparison of clinical symptom score and Helicobacter pylori clearance rate between the two groups

2.4 兩組治療前后T淋巴細胞亞群水平比較 治療前，兩組CD3+、CD4+、CD8+水平比較差異無統計學意義；治療后，兩組CD3+、CD4+水平均高于治療前，CD8+水平均低于治療前，且實驗組CD3+、CD4+水平均高于對照組，CD8+水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組治療前后T淋巴細胞亞群水平比較（±s，%）Table 4 Comparison of T lymphocyte subsets levels between the two groups before and after treatment(±s,%)

表4 兩組治療前后T淋巴細胞亞群水平比較（±s，%）Table 4 Comparison of T lymphocyte subsets levels between the two groups before and after treatment(±s,%)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

組別實驗組對照組t值P值例數6464 CD3+治療前63.75±5.7964.01±6.11-0.247＞0.05治療后74.51±7.24a 70.36±6.75a 3.354＜0.05 CD4+治療前32.57±3.2532.83±3.41-0.442＞0.05治療后43.72±6.31a 38.61±4.62a 5.227＜0.05 CD8+治療前33.51±3.6733.67±3.92-0.238＞0.05治療后27.26±2.67a 29.79±2.92a-5.115＜0.05

2.5 兩組治療前后胃腸激素指標 治療前，兩組GAS、CCK、MTL水平比較差異無統計學意義；治療后，兩組GAS、CCK 水平均低于治療前，MTL 水平均高于治療前，且實驗組GAS、CCK 水平低于對照組，MTL 水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5

表5 兩組治療前后胃腸激素指標（±s，ng/L）Table 5 Gastrointestinal hormone indexes between the two groups before and after treatment(±s,ng/L)

表5 兩組治療前后胃腸激素指標（±s，ng/L）Table 5 Gastrointestinal hormone indexes between the two groups before and after treatment(±s,ng/L)

注：GAS，胃泌素；MTL，胃動素；CCK，膽囊收縮素。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別實驗組對照組t值P值例數6464 GAS治療前102.58±6.12103.71±6.75-0.992＞0.05治療后70.42±3.26a 81.26±4.77a-15.010＜0.05 MTL治療前175.37±12.52172.16±13.011.422＞0.05治療后236.78±18.69a 215.92±15.27a 6.914＜0.05 CCK治療前18.62±2.3618.79±3.01-0.358＞0.05治療后12.57±1.31a 14.36±1.89a-6.227＜0.05

3 討論

消化性潰瘍為消化系統常見病，包括胃潰瘍、十二指腸潰瘍、復合型潰瘍，發病機制與胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染、胃黏膜保護作用降低有關，同時，飲食不規律、抗菌藥物和酒精等會破壞胃酸分泌平衡，壁細胞對胃酸抵抗力降低，引發潰瘍[7-9]，若不及時治療，將影響患者的健康和生活質量。

奧美拉唑可有效抑制胃酸分泌，抑制H+-K+-APT 酶，調節體內酸環境，保護胃黏膜[10]。鉍劑作用于黏膜表面形成鉍鹽保護層，可保護胃黏膜，提高防御機制[11]。甲硝唑為硝基咪唑類衍生物，可斷裂原蟲氮鏈，抑制氧化還原反應，形成相對缺氧環境，有效清除厭氧微生物和相關細胞，促進幽門螺桿菌清除[12]。阿莫西林為臨床常用抗菌藥物，可作用于細菌細胞壁，具有較強的殺菌作用，臨床應用廣泛。上述四聯療法用于治療消化潰瘍，可取得良好的治療效果[13-14]。

本研究結果顯示，實驗組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；實驗組自覺癥狀、生理功能、社會功能、心理情緒評分均高于對照組（P＜0.05）；實驗組臨床癥狀積分低于對照組、幽門螺旋桿菌清除率高于對照組（P＜0.05）；治療后，實驗組CD3+、CD4+水平高于對照組，CD8+水平低于對照組（P＜0.05）；治療后，實驗組GAS、CCK 水平低于對照組，MTL水平高于對照組（P＜0.05），與李麗敏[15]研究結果一致。提示抗菌藥物聯合抑酸胃酸分泌藥物治療消化性潰瘍效果顯著，可改善患者生存質量、臨床癥狀，提高幽門螺桿菌清除率，控制炎癥反應，改善患者胃腸激素指標。

綜上所述，抗菌藥物聯合抑酸胃酸分泌藥治療消化性潰瘍效果顯著，可提高患者生存質量，改善臨床癥狀，促進潰瘍面愈合，有效清除幽門螺旋桿菌，提高免疫功能，安全性較高，值得臨床推廣應用。