益生菌聯合鉍劑四聯治療Hp陽性慢性胃炎前后炎性因子的變化研究

王建華（湖南省常德市第四人民醫院，湖南 常德 415000）

幽門螺桿菌（Hp）陽性慢性胃炎是一種臨床常見的消化內科疾病，患者受到Hp感染，胃黏膜損傷發生病變，引起腹脹、消化不良、上腹疼痛、噯氣反酸、惡心嘔吐等癥狀表現，對患者日常生活影響較大，若不及時采取治療措施，易導致上消化道出血、惡性貧血、胃癌等嚴重并發癥[1-2]。臨床上多采用鉍劑、抑酸劑、抗生素相結合的鉍劑四聯療法治療Hp陽性慢性胃炎，鉍劑能夠在胃酸作用下形成黏性蛋白物質，對胃黏膜表面起到保護作用，減輕胃蛋白酶、胃酸等對病變部位造成的不良刺激[3]。益生菌可定植在胃腸道黏膜，防止致病菌群侵害胃腸道，還可避免致病菌群分泌毒性物質，進一步保護患者胃腸屏障功能[4]。本研究通過對52例患者進行分析，旨在探討其對癥狀評分、炎性因子、胃腸激素的影響，詳情報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象選取2020年5月-2021年6月我院收治的Hp陽性慢性胃炎患者共計52例，男性、女性分別為26例、26例，年齡在19-78歲，平均為（39.25±5.13）歲，病程在0.8-8.9年，平均為（5.32±0.65）年，其中胃體部病變18例，胃底部病變15例，胃竇部病變19例。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①均經胃鏡、Hp檢查、實驗室檢查確診為Hp陽性慢性胃炎；②病程≥6個月，伴隨上腹疼痛、噯氣反酸、惡心嘔吐等臨床癥狀；③臨床資料完整；④意識清醒，依從性良好，可配合完成相關治療；⑤患者均知情同意。排除標準：①合并重要臟器功能不全、心腦血管疾病者；②合并惡性腫瘤者；③合并食管胃底靜脈曲張、穿鑿性胃潰瘍、胃底部潰瘍等消化系統疾病者；④合并精神疾病、智力障礙者；⑤研究開展前1周內使用過抑酸劑或腸道類藥物，1個月內使用過鉍劑、抗生素、激素類藥物者；⑥對本研究所用治療藥物過敏或存在禁忌證者；⑦婦女處于妊娠期或哺乳期。

1.3 方法 所有患者均給予益生菌聯合鉍劑四聯治療，餐前30min口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片（規格：20mg×28粒），20mg/次，2次/d；餐前30min口服枸櫞酸鉍鉀片（規格：0.3g×12片），0.3g/次，2次/d；餐后口服阿莫西林膠囊（規格：0.25g×50粒），1g/次，2次/d；餐后口服克拉霉素片（規格：0.25g×36片），0.5g/次，2次/d；口服雙歧桿菌四聯活菌片（規格：0.5g×30粒），1.5g/次，3次/d。連續治療14d。

1.4 觀察指標 ①癥狀評分：分別對患者治療前、治療14d后的臨床癥狀進行評估，內容包括上腹疼痛、噯氣反酸、惡心嘔吐，采用0-3分計分，0分為無癥狀，1分為輕度癥狀，2分為中度癥狀，3分為重度癥狀。②炎性因子：分別抽取患者治療前、治療14d后的外周空腹靜脈血9mL，在3000r/min的轉速下離心20min，分離血清，使用酶聯免疫吸附法檢測白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）、干擾素-γ（INF-γ）水平。③胃腸激素：分別抽取患者治療前、治療14d后的外周空腹靜脈血5mL，離心后取上層血清，使用化學發光免疫法檢測胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平，使用酶聯免疫吸附法檢測胃泌素（GAS）、胃動素（MTL）水平。

1.5 統計學方法 計數資料顯示方式為[n(%)]，行χ2檢驗，計量資料（癥狀評分、炎性因子、胃腸激素）顯示方式為（±s），行t檢驗，錄入SPSS25.0統計學軟件，以α=0.05為標準，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后癥狀評分比較 與治療前比較，治療后癥狀（上腹疼痛、噯氣反酸、惡心嘔吐）評分更低（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后癥狀評分比較(±s，分)

表1 治療前后癥狀評分比較(±s，分)

時間 例數 上腹疼痛 噯氣反酸 惡心嘔吐治療前 52 2.52±0.16 2.77±0.12 2.63±0.19治療后 52 0.63±0.05 0.89±0.05 0.74±0.06 t 81.304 104.284 68.402 P 0.000 0.000 0.000

2.2 治療前后炎性因子水平比較 與治療前比較，治療后的IL-6、IL-17、TNF-α、PCT、INF-γ水平更低（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后炎性因子水平比較(±s)

表2 治療前后炎性因子水平比較(±s)

時間 例數 lL-6（ng/L） lL-17（pg/mL） TNF-α（ng/L） PCT（μg/L） lNF-γ（pg/mL）治療前 52 60.26±6.34 13.62±2.63 1.47±0.23 2.58±0.76 86.75±5.23治療后 52 47.25±6.08 10.73±2.12 0.86±0.11 0.81±0.25 37.59±6.17 t 10.680 6.169 17.253 15.953 43.828 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 治療前后胃腸激素水平比較 與治療前比較，治療后的PGⅠ、PGⅡ、GAS、MTL水平更低（P＜0.05）。見表3。

表3 治療前后胃腸激素水平比較(±s)

表3 治療前后胃腸激素水平比較(±s)

時間 例數 PGⅠ（μg/L） PGⅡ（μg/L） GAS（ng/L） MTL（ng/L）治療前 52 158.29±19.35 17.19±3.24 132.69±18.35 293.16±30.25治療后 52 73.97±16.28 5.02±1.53 95.43±15.26 206.27±24.13 t 24.045 24.493 11.258 16.193 P 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

Hp屬于革蘭氏陰性菌，可引起慢性胃炎、消化道潰瘍等疾病，Hp陽性慢性胃炎患者受到該種病菌感染，胃黏膜長期、反復損傷，并發展為慢性炎癥，出現一系列臨床癥狀[5]。Hp感染不僅會損害胃黏膜上皮細胞，還可增加胃酸分泌，加重胃部炎癥反應，部分患者出現胃黏膜萎縮，最終進展成胃癌[6]。

鉍劑四聯療法是治療Hp陽性慢性胃炎的常用方法之一，其中包含的抗生素能夠抑菌、抗菌，清除患者體內Hp，鉍劑能夠保護胃黏膜，減輕胃酸刺激，抑酸劑能夠抑制胃酸分泌，改善病理性高胃酸環境，但該種治療方式易出現耐藥性，臨床療效不佳[7-8]。益生菌包括布拉氏酵母菌、雙歧桿菌等，而益生菌類藥物能夠人為添加對機體有益的外來菌，以此調節菌群平衡，增強機體防御致病菌的能力，改善胃腸功能[9-10]。益生菌具有明顯的嗜酸性特征，能夠良好地適應胃酸環境，在胃黏膜定植，形成一層保護膜，抵御致病菌入侵[11]。益生菌菌群可分解葡萄糖并形成乳酸，以此抑制致病菌生長增殖，將益生菌類藥物與鉍劑四聯療法聯用，能夠增強對Hp的清除效果，緩解耐藥性問題[12]。

從本研究結果可知，治療后與治療前相比，癥狀（上腹疼痛、噯氣反酸、惡心嘔吐）評分有明顯降低，究其原因是由于益生菌聯合鉍劑四聯治療能夠產生Hp競爭性代謝抗酸物質，同時黏附受體、穩定胃黏膜蛋白，改善微生態失衡情況，緩解患者臨床癥狀。IL-6主要由自然殺傷細胞及T細胞分泌，能夠促進多種細胞因子釋放，加重Hp陽性慢性胃炎患者體內炎癥；IL-17可導致中性粒細胞激活和遷移，會增加Hp陽性慢性胃炎患者胃部潰瘍風險；TNF-α與炎癥、發熱反應等存在密切聯系，能夠增強中性粒細胞吞噬作用，可導致內皮細胞損傷；PCT是反映機體感染情況的重要指標，Hp陽性慢性胃炎患者體內的PCT水平相對更高；INF-γ主要由TH1細胞分泌，可加重Hp感染，促使患者胃部黏膜萎縮性改變[13-14]。本研究中，治療后與治療前相比，IL-6、IL-17、TNF-α、PCT、INF-γ水平有明顯降低，究其原因是由于益生菌聯合鉍劑四聯治療能夠保護胃腸黏膜屏障功能，調節促炎因子與抗炎因子之間的平衡狀態，以此減輕患者胃部炎癥，調節炎性因子水平。

PGⅠ、PGⅡ均為胃蛋白酶原的前體，常被作為Hp感染標志物，當患者體內受到Hp感染時，其含量水平會出現異常升高；GAS屬于胃腸肽類激素，能夠誘導組胺釋放，增加胃酸分泌量，加重Hp陽性慢性胃炎患者的胃黏膜損傷情況；MTL能夠啟動消化道間期胃腸移行性復合運動，若患者體內的MTL水平較高，可導致胃腸功能紊亂，加重Hp陽性慢性胃炎病情[15]。本研究中，治療后與治療前相比，PGⅠ、PGⅡ、GAS、MTL水平有明顯降低，究其原因是由于益生菌聯合鉍劑四聯治療能夠修復受損黏膜，抑制胃酸分泌，減輕Hp感染對胃腸平衡造成的破壞，以此調節胃腸激素水平[16-18]。

綜上所述，益生菌聯合鉍劑四聯治療Hp陽性慢性胃炎患者效果較好，對臨床癥狀有明顯緩解作用，可調節炎性因子、胃腸激素水平，值得臨床推廣。