馮琪清(廣東省高州市人民醫院,廣東 高州 525200)
癲癇是腦卒中后遺癥中較為常見的一種類型,癲癇情況的發生以及進一步發展對于患者腦卒中后期的康復效果產生的影響是非常嚴重的,會導致患者出現神經功能受損加重的狀況,而神經功能受損加重,會進一步加強癲癇情況的發病,二者會出現明顯的互相促進的狀況。如未能及時進行調節干預,甚至會導致患者出現持續癲癇的狀態,對患者生命安全產生的威脅也是非常嚴重的[1]。因此,針對腦卒中后繼發癲癇患者選擇相適合的治療方案是提升患者生活質量以及保證其生命安全的關鍵。卡馬西平是此類患者治療中較為常用的藥物類型,但是該藥物的起效速度比較快,對于癲癇情況發病較為嚴重的患者,其作用效果較差,為此我院在其治療基礎上增加了丙戊酸鈉的聯合應用,以期能夠通過二者相互協調促進的效果來提升對于腦卒中后繼發癲癇患者的治療質量[2]。詳細報道如下。
1.1 一般資料 參與本研究的患者共60例,均為我院收治的腦卒中后繼發癲癇患者,入院治療時間處于2018年8月-2020年8月,隨機分組,對照組中有19例為男性,剩余11例為女性;年齡處于50-80歲之間,均值(55.62±1.24)歲;研究組中有17例為男性,剩余13例為女性;年齡處于51-82歲之間,均值(56.33±1.24)歲。納入標準:患者均有腦卒中患病史且患病之后存在繼發癲癇情況,癲癇的發病情況已經相關診斷確診。排除標準:以往存在原發性癲癇情況;合并腦外傷、顱腦手術或者腦組織腫瘤發病情況;往期生活以及疾病治療中出現過食物或者藥物過敏情況;意識不清,溝通障礙,不能配合;有視、聽力障礙者;患者抑郁或躁動。兩組患者一般資料比較,差異不明顯(P>0.05),可以進行臨床試驗。
1.2 方法 患者入院之后均依其自身情況進行血壓以及顱內壓控制、血脂調節、抗凝處理、抗血小板干預、微循環調節以及腦神經的保護治療,對照組另使用卡馬西平治療,初次用藥0.1g,每天給藥2次,逐漸增加用藥量,但單次不可超過0.3g,連續進行7天治療干預;研究組另加丙戊酸鈉治療,每次服藥量為5mg,每天服藥3次,如果用藥后癥狀改善效果不顯著,可以將單次用藥量增加至10mg,連續進行7天治療干預。
1.3 觀察指標 ①對患者治療前后基礎指標進行統計主要包含HC Hey(同型半胱氨酸)、葉酸、VitB12(維生素B12)、CHOL(總膽固醇)、TG(甘油三酯)、LDL-C(低密度脂蛋白)。②對患者治療效果進行調查統計,治療后癲癇再未出現發作情況或者發作次數較治療前減少75%以上為改善非常顯著,治療后癲癇發作情況較治療前相比,減少50%-75%之間為治療有所改善,治療后癲癇發作情況較治療前相比未見緩解或者減少50%以下為無明顯緩解。③對患者治療后不良反應發生情況進行統計調查。
1.4 統計學分析 用SPSS22.0軟件處理數據,計量資料表示方式為(±s),采用t檢驗,計數資料表示方式為(%),采用χ2檢驗,如經軟件計算之后P<0.05,則代表所計算的該組數據之間有統計學意義。
2.1 對比治療前后基礎指標 所有患者治療前以及治療后1個月HC Hey、葉酸、VitB12、CHOL、TG、LDL-C均無明顯差異(P>0.05),所有患者治療后HC Hey高于治療前,其余指標均低于治療前,研究組改善程度較對照組更強(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后基礎指標比較(±s)

表1 兩組治療前后基礎指標比較(±s)
注:與治療前相比差異顯著*P<0.05,與同時期對照組相比差異顯著#P<0.05。
組別 時間 HC Hey(umol/L) 葉酸(nmol/L) VitB12(pmol/L) CHOL(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L)對照組治療前 11.75±2.16 28.47±8.30 477.16±242.64 4.69±1.30 3.69±0.39 3.46±0.51治療后1個月 12.69±2.15 23.50±7.29 467.24±232.70 3.91±1.29 2.26±0.17 2.86±0.29治療后3個月 16.35±2.61* 17.51±9.34* 420.31±281.98* 3.81±2.11* 1.57±0.21*# 2.47±0.25*研究組治療前 11.43±2.61 29.19±8.15 472.43±262.98 4.63±1.84 3.63±0.38 3.31±0.13治療后1個月 12.19±2.87 27.21±8.35 450.41±251.88 3.57±1.06 2.87±0.29 2.16±0.23治療后3個月 19.35±2.16*# 13.75±9.17*# 402.16±242.14*# 3.23±2.10*# 1.16±0.33* 1.99±0.29*#
2.2 對比治療效果 研究組30例患者治療效果統計中改善非常顯著的21例,有所改善的8例,無明顯緩解的1例,改善率為96.67%(29/30);對照組30例患者治療效果統計中改善非常顯著的10例,有所改善的15例,無明顯緩解的5例,改善率為83.33%(25/30),經計算χ2=4.938,P=0.026。
2.3 對比治療后不良反應 研究組30例患者治療之后的不適感受統計中出現了1例胃腸道不適,1例皮疹以及1例腹瀉情況,共計不適例數為3例,發生率為10.00%;對照組30例患者治療之后的不適感受統計中出現了1例胃腸道不適以及1例腹瀉情況,共計不適例數為2例,發生率為6.67%,經計算χ2=0.364,P=0.546。
臨床中腦卒中屬于神經內科常見疾病之一,具體主要指發病迅速,并出現局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件,不僅具有較高的發病率和致殘率,而且易導致患者死亡。與此同時,腦卒中屬于誘發腦血管疾病常見原因之一,繼而可能導致患者局部腦組織發生缺血性壞死,針對腦卒中患者在發病早期可積極實施藥物展開治療,若患者出現功能障礙,則需及時實施手術治療。腦卒中發生原因主要為血液流動性質發生變化,導致血管局部狹窄,血流速度改變發生部位產生渦流,繼而易對血管壁產生損傷,最終導致血小板聚集和內皮抗凝功能受損,最終形成血栓。雖然腦蛋白水解物等藥物可起到較好的治療效果,但是難以有效改善機體血管粥樣硬化與血脂代謝異常,停止服藥后極易導致出現病情復發的情況。腦卒中對患者帶來的健康與生命安全威脅更大,病情更加的兇險、危急,必須要得到重癥監護。而且即使患者的生命安全得到了保全,也往往會出現吞咽、意識、語言、運動、感覺、視覺等方面的神經功能障礙,使患者喪失自主生活能力,加重患者自身及其家庭的壓力。
癲癇的發生在腦卒中后患者中較為常見,該病癥的出現主要是由于患者腦部組織存在卒中后應激反應加重以及缺血缺氧情況所致[3]。有研究調查表明,出血性腦卒中患者發病治療后,出現癲癇的概率與缺血性腦梗死患者相比明顯較高,考慮造成此類情況的原因主要是由于出血性腦卒中患者的顱內水腫以及血腫會在患者顱腦內出現占位的狀況,加上鐵血黃素等出血后,代謝物的積存會在患者腦出血病灶位置的周邊區域大量存在,此類因素的出現均是加重患者卒中后癲癇發生的主要原因,而患者腦卒中后,繼發癲癇的出現時間有所不同,也可以將其分為早發性癲癇以及遲發性癲癇,早發性癲癇發生的原因大多是由于腦組織缺氧缺血導致興奮神經遞質濃度升高所致,而遲發性癲癇的出現,主要是由于腦組織病變之后瘢痕情況的出現以及膠質增生等,對于大腦的結構環境產生影響。腦卒中后患者大腦的機體受損情況會不斷加重,對于其自身認知能力以及學習工作能力產生的影響均是不容忽視的,對于其生活質量的提升也有所阻礙[4-9]。此外,腦卒中后繼發癲癇的出現,還會導致患者出現腦組織進一步缺血缺氧,增加神經元壞死的發生率。而神經元的供應不足,會再進一步促進癲癇的發生頻率以及發生程度,如此相互影響作用的情況會持續存在,直至威脅患者的生命安全。因此,腦卒中患者一旦出現繼發癲癇等情況需要予以重視,并進行針對性的抗癲癇治療處理[5]。馬卡西平屬于較為常用的癲癇控制藥物,丙戊酸的治療效果也較為顯著,卡馬西平在癲癇治療中的應用主要作用機制是以對Na+通道阻礙的效果來實現對于癲癇的抑制,而丙戊酸的應用主要是通過對γ-氨基丁酸、丁醛酸脫氫酶活性促進的效果來加強,促進谷氨酸脫氧酶的活化作用,達到癲癇預防的效果,二者的聯合應用能夠起到非常顯著的協同效果,實現對于癲癇的進一步調節作用,能夠在提升治療效果的同時不增加患者的不良反應,治療安全性也有所保證[10-11]。
本研究中,所有患者治療后HC Hey高于治療前,其余指標均低于治療前,研究組改善程度較對照組更強,研究組治療改善有效率高于對照組(P<0.05),兩組患者治療后不良反應發生率差異較小(P>0.05)。可見使用卡馬西平聯合丙戊酸鈉治療的研究組患者指標改善效果好于單獨使用卡馬西平,治療效果更為顯著,且患者的用藥不良反應發生率并沒有增加,用藥安全性有所保證。
綜上所述,腦卒中后繼發癲癇患者治療中卡馬西平聯合丙戊酸鈉的治療效果較好,不良反應也未增加,安全性也有所保證。