24例靜脈性腦梗死MRI分析

陸 璐 王利娜 趙雪梅 錢銀鋒

靜脈性腦梗死是一種特殊類型的腦梗死，發生率＜1%，但致死率為20%～78%[1]。約60%由顱內靜脈和靜脈竇血栓（CVST）所致[2]。本病臨床表現缺乏特異性，容易漏診。本研究旨在分析CVST所致靜脈性腦梗死患者MRI圖像特點，提高對本病的早期診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2010年1月-2019年12月經臨床首次確診的CVST所致靜脈性腦梗死患者24例。24例患者中男性10例，女性14例。年齡18～80歲，平均年齡（42±16）歲。發病時間為1～35天，平均發病時間（11±9）天。所有患者均存在神經缺損癥狀，突發頭痛20例，其中表現為孤立性顱高壓7例，偏側肢體無力5例，意識障礙5例，閱讀性功能障礙1例，部分患者出現兩種以上表現。2例患者存在外傷史，2例存在剖宮產手術史，10例患有中耳乳突炎。

1.2 掃描方法及圖像分析 患者均行頭顱MRI平掃、增強掃描及CE MRV掃描。采用GE 3.0 T MR 8通道頭線圈進行掃描，平掃采用T1WI，T2WI，DWI，FLAIR序列，獲得軸位圖像，T1WI：TR/TE 1972 ms/22.3 ms；T2WI：TR/TE 4480 ms/119.04 ms；T2 FLAIR：TR/TE 9002 ms/ 154.75 ms；DWI：TR/TE 5600 ms/75.20 ms，b=0，1000 s/mm2，層厚為5.0 mm，層間距為1.5 mm，矩陣512 mm× 512 mm，視野（FOV）24.0 cm× 24.0 cm。增 強 掃 描 采 用3DBRAVO序列，TR/TE 8.3 ms/3.2 ms，層厚1.6 mm，層間距-0.8 mm，矩陣512 mm×512 mm，視野（FOV）26.0 cm×20.8 cm，激勵次數（NEX）2。經高壓注射器注射釓噴酸葡胺，0.2 mL/kg，速率為2 mL/s。MRV采用CE法，TR/TE 3.3 ms/1.3 ms，矩陣512 mm×512 mm，FOV 26.0 cm×19.5 cm。所有圖像均由2名經驗豐富的影像科醫生采用雙盲法分析得出結論。

2 結 果

24例患者共40處靜脈竇血栓，上矢狀竇12處，下矢狀竇1處，直竇6處，橫竇-乙狀竇21處。增強掃描及CE-MRA均可見相應部位靜脈竇內低信號充盈缺損。15例患者存在多處血栓。

2.1 梗死位置 根據MRI及CT平掃將24例靜脈性腦梗死分為12例非出血性梗死（NHIs），12例出血性梗死（HIs）。24例梗死灶共累及40處腦葉，16例多發。梗死部位見表1，以大腦半球皮層、皮層下最多見。9例頂葉梗死存在上矢狀竇血栓，5例丘腦梗死均存在直竇血栓，且4例雙側對稱（圖1）。10例枕葉梗死及3例小腦存在同側橫竇-乙狀竇血栓（圖2）。

圖2 右側枕葉出血性靜脈性腦梗死

表1 非出血性梗死與出血性梗死發生部位

圖1 雙側丘腦非出血性靜脈性腦梗死

2.2 MRI平掃表現 ①梗死灶邊界欠清，局部腦組織不同程度腫脹，腦溝裂變淺。NHIs均表現為T1WI低信號、T2WI高信號，T2 FLAIR高信號，梗 死 灶 形 態 見 表2。HIs均 表 現 為T1WI、T2WI、FLAIR混雜信號。病灶均存在占位效應，周圍見T1WI低信號、T2WI高信號的水腫區，梗死灶形態見表3。②DWI序列NHIs2例呈高信號，5例呈稍高信號，2例呈等信號，NHIs與正常腦實質ADC值比較見表4。7例HIs DWI序列均呈混雜信號，周圍水腫呈等信號。HIs與正常腦實質ADC值比較見表5。③16例病灶DWI序列梗死灶面積范圍0.32～9.74 cm2，相應部位T2 FLAIR序列梗死灶面積范圍約1.15～20.49 cm2，大于DWI序列。

表2 不同部位NHIs形態

表3 不同部位HIs形態

表4 NHIs與正常腦實質ADC值比較(×10-3 mm2/s)

表5 HIs與正常腦實質ADC值比較(×10-3 mm2/s)

2.3 MRI增強表現 24例病灶增強掃描3例病灶呈腦回樣強化，2例呈多發環形強化，1例呈類圓形強化。24例病灶增強掃描11例病灶可見皮層靜脈擴張，10例可見髓靜脈擴張，呈放射狀垂直于側腦室或小腦表面，10例可見大腦鐮、小腦幕等腦膜強化。

3 討 論

3.1 病因與發病機制 靜脈性梗死是指由各種原因引起靜脈回流受阻，靜脈壓力增高，腦灌注壓降低，引起的腦組織缺血壞死[2]。伴有小血管破裂時可出現腦出血或血腫[1-2]。最常見原因為靜脈竇血栓形成。常見誘因包括感染（中樞神經系統感染、中耳乳突炎、全身感染）、口服避孕藥、產褥期、感染、肥胖及惡性腫瘤。本研究中58.3%（14/24例）患者存在明確誘因，且以中耳炎最多見，與文獻相符[2]。

3.2 臨床表現 本病好發于中青年女性，患者多亞急性起病。本研究中女性患者占58.3%（14/24例），平均發病年齡（42±16）歲，平均發病時間為（11±9）天，與文獻相符[2]。患者臨床表現缺乏特異性，與病變部位、血栓的數量、顱內壓升高水平以及患者的耐受性有關[3]。頭痛為最常見的臨床癥狀，本研究中有7例患者表現為孤立性顱內高壓，與文獻相符[2]。有研究指出80%以上CVST患者腦脊液壓力升高，本研究雖無腰穿證實腦脊液壓力，但有20.8%（5/24例）患者表現為惡心嘔吐，為第二常見癥狀[4]。

3.3 梗死分布 與動脈性梗死相似，靜脈性腦梗死的位置也取決于受累的靜脈。大腦靜脈竇包括深、淺兩組。①淺表組包括上矢狀竇、橫竇、乙狀竇及海綿竇，引流同側或雙側大腦皮層或皮層下靜脈血。淺表組梗死發生率較高，病灶常多發，位于阻塞靜脈竇周圍的大腦皮質和皮質下[5]，本研究中66.7%（16/24例）為多發梗死，82.5%（33/40處）的梗死發生于淺表組。81.8%（9/11處）的頂葉梗死存在上矢狀竇血栓，枕葉及小腦梗死均存在橫竇-乙狀竇血栓，與文獻一致。81.8%（9/11處）的皮質下梗死灶呈腦回樣改變，可能與弓狀靜脈閉塞有關。②深部組包括大腦大靜脈、直竇及下矢狀竇，引流雙側大腦深部白質、灰質核團、丘腦及腦干靜脈血[1]。深部組梗死常累及雙側丘腦，表現為以內囊為界的特征性三角形病灶[6]。本研究丘腦梗死均存在直竇血栓，并且2處丘腦梗死形狀與文獻相符。

3.4 梗死直接MRI表現 與動脈性腦梗死不同，靜脈性腦梗死多為出血性梗死，本研究12例病灶為多發出血性梗死，11處出血灶位于皮層或皮層下，這與靜脈性腦梗死多伴有微血管破裂有關[4]。7處HIs病灶呈類圓形，局部腦組織腫脹，與文獻相符[6]。12例HIs病灶均未見文獻所見“腰果狀”凹形結構[4]，這可能與本研究中病灶出血量較少有關。靜脈性腦梗死一方面引起腦血流量減低，鈉-鉀泵功能障礙，導致細胞毒性水腫，另一方面靜脈壓增高，血腦屏障破壞及紅細胞滲出又導致血管源性水腫。細胞毒性水腫時，DWI序列信號增高，ADC值降低，而血管源性水腫時ADC值升高。雖然有研究認為血管源性水腫是靜脈性腦梗死主要的水腫方式，但有動物實驗發現血管源性水腫發生在細胞毒性水腫之后[7]。由于患者起病時間以及靜脈變異和代償能力，靜脈性梗死DWI序列表現各異，本研究僅2例NHIs病灶ADC值降低。5例病灶DWI呈稍高信號同時ADC值升高，這種ADC值與圖像不匹配可認為是同時存在細胞毒性水腫和血管源性水腫。7例HIs病灶DWI均呈混雜信號，有文獻認為這可能與腦靜脈引流的區域性差異和靜脈側支循環代償不同有關[7]。本研究中DWI序列梗死區面積均小于T2 FLAIR序列，筆者認為該征象與梗死灶存在血管源性水腫有關，可作為靜脈性腦梗死的特征表現。增強掃描，由于血腦屏障破壞靜脈性腦梗死可明顯強化。本研究中3例病灶可見特征性腦回樣強化，與文獻相符[8]。

3.5 梗死間接MRI表現 正常情況下，顱內小靜脈多處于閉塞狀態，當靜脈竇發生血栓時，靜脈壓增高，為維持顱內壓穩定，皮層小靜脈、室管膜下和髓質靜脈發生擴張，在大腦深淺靜脈之間形成側支循環。本研究中11例患者可見皮層靜脈擴張，10例可見側腦室旁或小腦半球髓靜脈擴張，擴張的髓靜脈呈放射狀分布，垂直于側腦室或腦表面，類似SWI序列刷樣征（brush sign，BS）[9]，髓靜脈擴張可作為靜脈性腦梗死的有力證據。另有研究指出靜脈性梗死時可伴有硬腦膜充血[8]，本研究中10例患者可見腦鐮、小腦幕等腦膜強化，可能與硬腦膜充血及部分炎癥刺激有關。

總之，靜脈性腦梗死患者表現多樣化，但MRI平掃、DWI掃描及增強掃描均具有一定特征，對于皮層、皮層下多發出血及梗死病灶，雙側基底節區及丘腦對稱性梗死病灶，血管源性水腫為主的梗死病灶，應考慮到靜脈性腦梗死可能。