老年頑固性心力衰竭患者予以多巴胺聯(lián)合硝普鈉持續(xù)治療的效果觀察

阿卜力則·阿卜杜拉?

摘要：目的：探究老年頑固性心力衰竭患者采用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療的臨床效果。方法：依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法對本院120例老年頑固性心衰患者（2021.11-2022.04）分組（各組60例）探究，兩組患者均采用吸氧、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等治療，對照組采用多巴胺治療，觀察組同時(shí)加用硝普鈉治療，觀察兩組心功能指標(biāo)、不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果：兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比差異無差異（P>0.05）;治療后，觀察組BNP、LVESVI指標(biāo)低于對照組，LVEF指標(biāo)高于對照組，對比有差異（P<0.05）。結(jié)論：多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療本研究患者可顯著提高心功能，不良反應(yīng)少，可推廣。

關(guān)鍵詞：老年;頑固性心衰;多巴胺;硝普鈉

【中圖分類號】 ?R541.6+1【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）12--01

頑固性心力衰竭主要是因心肌功能異常致左心室擴(kuò)張，引起機(jī)體循環(huán)功能障礙，處于心臟疾病晚期階段，預(yù)后差。臨床多采用利尿劑、洋地黃等藥物，但很難達(dá)到預(yù)期效果[1]。多巴胺是β1受體興奮劑，硝普鈉可擴(kuò)張血管，促使回心血量減少，緩解心臟負(fù)荷。本次以我院2021年11月-2022年4月收治的120例老年頑固性心衰患者為例，以分組形式探究多巴胺聯(lián)合硝普鈉的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

對本院2021年11月-2022年4月收治的120例老年頑固性心衰患者分組探究，各組均60例患者。對照組男31例，女29例;年齡61-78歲，平均（69.55±5.21）歲;病程1-9 年，平均（5.21±1.32）年。觀察組男32例，女28例;年齡61-77歲，平均（69.20±5.13）歲;病程1-10年，平均（5.51±1.01）年。兩組患者基礎(chǔ)資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，（P>0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均合并腎功能不全;②使用利尿劑、洋地黃等藥物治療無效患者;③病歷資料均完善;④均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心肝腎功能異常;②單純性二尖瓣狹窄;③急性心力衰竭;④治療時(shí)退出患者。

1.2方法

對所有患者給予吸氧、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等治療，對照組給予同時(shí)給予鹽酸多巴胺（廠家：陜西京西藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號H61020258）治療，起始劑量為1μg，每30 min加0.5μg（/kg·min），最大劑量為2～5μg（/kg·min）。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硝普鈉（廠家：悅康藥業(yè)集團(tuán)有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20058959），起始劑量為0.2μg（/kg·min），每10 min加0.1μg（/kg·min），至血壓恢復(fù)正常停止加量，最大劑量為1.5μg（/kg·min）。

1.3觀察指標(biāo)

①對比兩組血清腦鈉肽（BNP），監(jiān)測患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）指標(biāo);②對比兩組心律失常、定向障礙、肌肉抽搐發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS23.0計(jì)算，心功能指標(biāo)以（x±s）表示，不良反應(yīng)發(fā)生率以（%、n）表示，若P<0.05，則兩組數(shù)據(jù)有差異。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)

治療前，對照組BNP為（352.65±82.32）pg/L，觀察組為（354.34±78.67）pg/L，比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.115，P=0.909）;治療后，對照組BNP為（293.78±78.24）pg/L，觀察組為（201.62±66.87）pg/L，比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.936，P=0.000）。

治療前，對照組LVEF為（32.25±1.45）%，觀察組為（32.41±2.24）%，比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.464，P=0.643）;治療后，對照組LVEF為（37.33±3.61）%，觀察組為（45.71±4.15）%，比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=11.801，P=0.000）。

治療前，對照組LVESVI為（39.21±7.74）ml/m2，觀察組為（38.66±5.81）ml/m2，比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.437，P=0.613）;治療后，對照組LVESVI為（35.61±5.82）ml/m2，觀察組為（29.83±4.84）ml/m2，比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.915，P=0.000）。

2.2 不良反應(yīng)發(fā)生率

干預(yù)后，對照組心律失常2例（3.33%）、低血壓1例（1.67%），不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%;觀察組心律失常3例（5.00%）、肌肉抽搐例2例（3.33%），不良反應(yīng)發(fā)生率為8.33%兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比無差異（X2=0.535，P=0.464）。

3 討論

頑固性心力衰竭患者可出現(xiàn)心肌功能降低，首先，可降低心肌收縮力，減少心輸出量，致使靜脈系統(tǒng)血流淤滯;其次，可升高舒張壓，增加心臟負(fù)荷;最后，因血管收縮，可增加外周阻力，增加心臟組織后負(fù)荷。臨床對該疾病的治療主要以心肌收縮力增加為主，促使心臟負(fù)荷降低，加快組織血流灌注恢復(fù)至正常，可避免淤血，以此修復(fù)心肌細(xì)胞。

硝普鈉可降低心臟充盈壓力，可在外周靜脈中分擔(dān)中心靜脈血容量，確保血管阻力降低，促使心拍血量增加，促使心肌收縮，以此有助于相關(guān)癥狀減輕[2]。多巴胺所用劑量不同，患者對此藥依賴性有差異，小劑量可興奮β1受體，促使多巴胺受體激活，起到擴(kuò)張血管作用，還可使腎血流量、尿量增加，避免循環(huán)阻力過高，從而提高心功能[2]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后，觀察組BNP、LVESVI指標(biāo)低于對照組，LVEF指標(biāo)高于對照組，可能是因以上兩種藥物聯(lián)合使用，可發(fā)揮各自藥效，如硝普鈉可降低血管阻力，使心肌收縮力增強(qiáng)，減少臨床癥狀，有助于心功能提高。本研究還發(fā)現(xiàn)，治療后兩組不良反應(yīng)對比無差異，可能與兩種藥物聯(lián)合使用能夠互相抵消不良反應(yīng)有關(guān)，如硝普鈉藥物可出現(xiàn)低血壓，多巴胺可穩(wěn)定血壓，以此使低血壓癥狀減少。

綜上所述，硝普鈉聯(lián)合多巴胺對改善本研究患者心功能發(fā)揮重要作用，且不易增加不良反應(yīng)，臨床應(yīng)用效果顯著。

參考文獻(xiàn)：

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[3] 雷建萍，張繼萍. 急性心力衰竭應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺用藥方案的治療效果[J]. 中國藥物與臨床，2020，20（16）：2719-2720.