變應性鼻炎特異性病毒應答相關基因的生物信息學分析

曹玉潔,李正埼,周純,李華斌

(1.復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院 耳鼻咽喉科,上海 200031; 2.中山大學附屬第一醫院耳鼻咽喉科醫院 廣州市耳鼻咽喉科學重點實驗室,廣東 廣州 510080)

變應性鼻炎(allergic rhinitis，AR)是一種IgE介導的鼻黏膜炎癥，其癥狀包括噴嚏、鼻癢、鼻塞和清涕，影響全球20%～40%的人群[1]。AR嚴重影響患者的生活質量、工作效率及學習能力，并給社會帶來巨大的經濟負擔[2-4]。病毒感染是呼吸道感染最常見的原因之一，其中以鼻病毒最為典型[5]。氣道上皮細胞作為病毒感染和復制的宿主細胞利用模式識別受體識別病毒的病原體相關分子模式，并啟動下游免疫應答。模式識別受體包括toll樣受體(toll-like receptors, TLR)3，它可以識別病毒雙鏈RNA(dsRNA)及其合成類似物poly (I:C)，以誘導細胞因子、趨化因子和I型干擾素的表達[1,6-7]。鼻病毒的dsRNA在復制過程中產生，然后被TLR3識別[8]。研究報道，病毒感染可導致AR的發生和加重[9]。Greiff等[10]發現鼻病毒感染可激活嗜酸性粒細胞和中性粒細胞以加重呼吸道炎癥。在社區獲得性感冒的急性期，AR患者的嗜酸性粒細胞水平升高[11]。Skoner等[12]也發現在鼻病毒-39刺激后，AR患者的白細胞、輔助T淋巴細胞、抑制型T淋巴細胞以及自然殺傷細胞的數量和功能與非AR患者相比均發生變化，這可能來源于先前存在的氣道過敏炎癥。此外，在病毒性感冒期間，AR患者的CT評分顯著高于非AR患者，鼻氣流和黏液纖毛清除率則較低[13-14]。綜上所述，鼻病毒感染的AR患者病情與氣道炎癥更為嚴重。然而，鼻病毒加重氣道炎癥的機制仍不清楚。……