電針緩解完全弗氏佐劑誘導的炎性痛及對前扣帶皮層腦區HMGB1/TLR4信號通路的調控作用

楊 陽，田丹丹，樊曉慧

(西北婦女兒童醫院中醫科，陜西 西安 710061)

疼痛已成為危害人類健康的重大疾病之一，其發病普遍，嚴重影響人類身心健康。炎性痛是持續的傷害性超敏反應，包括由炎癥細胞因子、組織損傷和神經損傷引起的損傷部位和鄰近組織的疼痛和痛覺過敏[1]。目前，常規鎮痛藥是治療炎性疼痛的主要藥物，并取得了一定的療效，但是嚴重不良反應的發生限制了療效。因此，有必要找到更有效和更新的對抗炎癥性疼痛的策略。

炎性痛發病機制復雜，主要與外周系統、中樞神經系統、免疫系統的調節有關。高遷移率蛋白(High mobility group box-1，HMGB1)是一種典型的損傷相關因子，近年來，HMGB1參與了多種中樞神經系統疾病[2]。有關文獻表明，通過抗HMGB1單克隆抗體抑制HMGB1已被證明對癲癇、創傷性腦損傷、中風、帕金森病和阿爾茨海默病治療有效[3]。研究表明，在CFA引起的炎癥性疼痛期間，TLR4表達增加，在這一過程中，外周炎癥通過TLR4刺激腦內膠質細胞的激活，導致NF-κB核轉錄增加，從而驅動促炎細胞因子的產生，如白細胞介素-1β等，有助于疼痛過敏的起始和維持[4]。因此，阻斷HMGB1介導的TLR4/NF-κB信號通路的激活可以改善疼痛的超敏反應，這意味著靶向HMGB1通路介導的神經炎癥疼痛，可能是一種很有前途的治療方法。

中樞致敏作用在炎癥性疼痛的過程中起著重要的作用，其中最重要的結構之一是前扣帶皮層(Anterior cingulate cortex，ACC)。越來越多的研究證實，ACC在疼痛研究中越來越受重視，在人類疼痛相關信息的處理和動物對有害刺激或組織損傷的行為反應中起著關鍵作用[5]。……