急性腦梗死早期血壓變異與功能預后的相關性研究〔1〕

劉嘉佳，田嶸榛，何鳳麟，雷勵，董其義，鄧婕

(廣州中醫藥大學附屬北碚中醫院，重慶 400700)

目前國內外研究一致認為血壓變異(BPV)是獨立于血壓水平的腦梗死獨立危險因素，但對于腦梗死早期血壓變異與功能預后的相關性尚存在爭議[1-2]。《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》指出：多數患者在腦梗死后48 h內血壓自發降低，48 h后血壓水平基本可反映其病前水平[3-4]。本研究在既往研究的基礎上，結合腦梗死發病后血壓變化特點，將評估指標選定為患者發病48 h的血壓變異參數，通過統計分析，探討早期血壓變異與神經功能損傷的相關性，旨在為腦梗死患者急性期血壓及血壓變異的管理提供新思路及依據。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月—2020年9月發病24 h內住院治療的100 例急性腦梗死患者。

1.2 納入及排除標準

納入標準：符合本研究診斷標準，且經頭顱CT或MRI證實為急性腦梗死患者；發病到入院≤24 h；有明確神經系統定位體征，且美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)第5項上肢和第6項下肢評分之和≥2分；首次發病或既往有腦血管意外病史，但無神經功能缺損。排除標準：發病超過24 h者；短暫性腦缺血發作(TIA)或可逆性缺血性神經功能缺損；合并嚴重內科疾病患者，如感染或肝、腎、造血系統、內分泌系統等嚴重疾病；嚴重精神癥狀、嚴重癡呆[簡易智力狀態檢查量表(MMSE)<22分]、嚴重抑郁[漢密爾頓抑郁量表(HAMD)≥24分]；有腦血管病史并留有嚴重后遺癥者，本次發病前生活自理能力狀況評分(mRs)>2分；口服避孕藥的婦女；一側或雙側頸動脈狹窄(血管狹窄≥70%)。

1.3 方法

1.3.1 資料采集

收集患者的性別、年齡、高血壓病史(包括服藥情況)、糖尿病史、房顫病史、吸煙、飲酒史、體質量指數(BMI)等。

1.3.2 一般實驗室檢查

采用美國貝克曼全自動生化分析儀和美國IL全自動血凝分析儀檢測患者的血常規、凝血功能、D-二聚體、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血脂、同型半胱氨酸等，并及時記錄。采用美國GE四維彩超儀進行心臟超聲、頸動脈超聲、經顱超聲多普勒檢查；采用日本東芝64排CT機進行頭顱CT及冠脈CT血管成像(CTA)檢查；采用美國通用GE Signa HDe 1.5T超導磁共振進行頭顱磁共振成像(MRI)、彌散成像序列(DWI)等檢查。研究對象入院第1天及入院第7天，采用NIHSS量表進行神經功能評分，作為早期預后判斷指標。

1.3.3 采集血壓值

測血壓時患者取仰臥位，由經過專門培訓的護士用汞柱血壓計測量非癱瘓側上臂肱動脈血壓，入院時每15 分鐘測血壓1次，連測3次，取平均數作為患者基礎血壓值。入院后至發病48 h，收集收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)并計算出平均動脈壓(MAP)，SBP有效測量范圍為70～260mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，DBP為40～150 mmHg。分別計算每例患者SBP，DBP和MAP的均數、標準差及變異系數。理論上每個數據集有12組測量值，設定≥7個測量值為有效數據集。

1.3.4 治療措施

所有患者住院治療方案均按照重慶北碚中醫院腦病科缺血性腦梗死診療方案及臨床路徑執行。對需要進行血壓控制的病例，按照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》的要求進行血壓管理，并嚴格記錄降壓藥物起始時間、藥物種類、劑量及給藥途徑。入院后48 h內，SBP<200 mmHg，DBP<110 mmHg暫不予以降壓治療。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 不同預后患者危險因素及臨床特征基線情況

共納入100 例患者，根據NIHSS評分將其分為預后良好組(NIHSS評分較基線不變、降低或增加<2分，78 例)與預后不良組(NIHSS評分較基線升高≥2分，22 例)。兩組患者年齡、收縮壓變異系數(SBPcv)和平均動脈壓變異系數(MAPcv)比較差異有統計學意義(P<0.05)，其余指標比較差異均無統計學意義(P>0.05)(見表1)。

表1 不同預后患者危險因素及臨床特征基線情況比較

2.2 發病48 h內血壓變異和功能預后相關性

以功能預后不良(第7天NIHSS評分較基線升高≥2分)為因變量，將單因素分析中P<0.05的3項指標(年齡、SBPcv、MAPcv)設為自變量，行二元Logistics回歸分析。結果顯示：發病48 h SBPcv是急性腦梗死功能預后不良的獨立危險因素(P<0.05，OR=1.28，95%CI=1.02～1.62)(見表2)。

表2 不同血壓變異參數與早期預后二元Logistic回歸分析結果

3 討 論

腦梗死是一種腦血管常見疾病，其發病機制是因多種原因造成的局部腦組織血液供應不足而發生缺血缺氧性病變壞死[5-6]。患者最常見的臨床表現是神經功能缺損癥狀，同時部分患者伴有頭暈、肢體麻木和無力等[7]。該疾病起病較急，具有較高的致殘和病死風險，故臨床對于該疾病的治療原則以爭取超前治療為主，而了解該病的危險因素有助于對癥下藥[8-9]。根據腦梗死的病理生理規律，在腦梗死發生至康復的全過程中，對其預后起決定作用的階段是急性期，故急性期血壓的管理至關重要[4]。目前血壓變異性已成為公認的心腦血管疾病獨立危險因素，是反映一段時間內血壓波動的指標，但并不依賴于血壓水平而獨立存在[10]。已有研究證實，隨著BPV增大，頸動脈內膜中層厚度(IMT)明顯增加[11]。頸動脈內膜增厚可作為動脈粥樣硬化的標志，且頸動脈內—中膜厚度與顱內動脈狹窄呈正相關[12]。可能的機制是劇烈血壓波動，使血管壁上形成異常的縱向剪切力和環形張力，若此作用持續較長時間，會使血管的功能和結構發生改變，加速動脈硬化和(或)動脈粥樣硬化斑塊形成，從而導致血管損傷。

近年來不斷有學者指出，血壓變異性增加可導致靶器官損害，并與心腦血管事件及不良預后呈正相關[13]。Jong-Won等[14]回顧性分析了急性期血壓變異與早期神經功能惡化的關系，結果表明收縮壓血壓變異及舒張壓血壓變異性均與腦梗死患者早期神經功能惡化呈獨立線性相關。本研究調查了血壓變異性與急性腦梗死功能預后的相關性，結果顯示：兩組年齡、SBPcv和MAPcv比較差異有統計學意義(P<0.05)；Logistic回歸分析結果顯示：發病48 h SBPcv是急性腦梗死功能預后不良的獨立危險因素。由此提示腦梗死早期收縮壓變異性與不良預后相關，血壓變異性越大，缺血半暗帶區損傷越重，預后相對較差[15]。腦血流量在正常生理狀況下可以通過腦血管自身調節功能保持基本恒定，腦卒中急性期，大腦自動調節功能遭到破壞，局部酸中毒和缺氧可導致大腦缺血半暗帶的腦組織中正常的血管自動調節功能受損，同時梗死病灶周圍小血管出現結構或功能破壞，表現為雙側顱內小血管收縮能力增強，而舒張能力嚴重降低，腦灌注減低，腦血流量下降[16]。腦內的血壓灌注依賴于全身系統的血壓，腦梗死后全身系統的血壓波動過大將導致腦內灌注波動，出現過度灌注或灌注不足，過度灌注會加重病灶區腦組織水腫，增加出血傾向，出現梗死后出血，對病灶區腦細胞造成進一步損害；灌注不足導致腦組織缺血缺氧加重，腦細胞破壞增多加重，梗死面積擴大，進而影響神經功能恢復和患者預后。

綜上所述，急性腦梗死早期收縮壓血壓變異與功能預后密切相關，建議臨床加強對患者的血壓管理，減少血壓波動，促進預后康復。