ICM并心力衰竭患者采用左卡尼汀與曲美他嗪聯合治療的效果觀察

張旭梅

摘要：目的：分析聯合應用左卡尼汀與曲美他嗪治療缺血性心肌病（ICM）并心力衰竭患者的效果。方法：采用擲硬幣法將我院2019年3月～2020年12月接收的92例ICM并心力衰竭患者分為對照組（46例）與研究組（46例），對照組采用曲美他嗪治療，研究組采用左卡尼汀與曲美他嗪聯合治療。比較兩組臨床治療效果及患者心功能、心肌損傷情況。結果：研究組治療總有效率高于對照組（P<0.05）。治療后研究組LAD小于對照組，LVEF水平高于對照組，cTnⅠ、CK-MB水平低于對照組（P<0.05）。結論：左卡尼汀與曲美他嗪聯合治療療ICM并心力衰竭的效果更佳，可有效減輕患者心肌損傷程度，改善其心功能。

關鍵詞：缺血性心肌病;心力衰竭;左卡尼汀;曲美他嗪;心功能

缺血性心肌病（ICM）是一種發病率較高的心臟疾病，心肌組織因冠狀動脈粥樣硬化長期缺血出現彌漫性纖維化是主要病因。ICM發作后可引起疲乏、勞力性呼吸困難等一系列臨床癥狀，隨著疾病的進一步發展，患者還可出現心力衰竭等嚴重并發癥，對患者生命安全造成嚴重威脅。目前，臨床上主要采用藥物治療ICM并心力衰竭，可緩解患者臨床癥狀，控制病情發展。曲美他嗪是治療ICM并心力衰竭的常用藥物，能夠改善患者心功能，但單獨用藥效果有限，而左卡尼汀同樣具有改善患者心功能的作用。因此，近些年來臨床上高度重視聯合應用以上兩種藥物對ICM并心力衰竭的治療效果，并進行了一系列研究。基于此，為了進一步驗證左卡尼汀聯合曲美他嗪治療ICM并心力衰竭的效果，我院開展了此次研究。現報道如下：

1資料與方法

1.1 一般資料

采用擲硬幣法將我院2019年3月～2020年12月接收的92例ICM并心力衰竭患者分為對照組（46例）與研究組（46例）。研究組年齡55～79歲，平均（68.54±5.29）歲;病程最長7年，最短1年，平均（3.14±1.05）年;男25例，女21例。對照組年齡56～80歲，平均（68.93±5.39）歲;病程最長7年，最短1年，平均（3.25±1.10）年;男24例，女22例。兩組患者臨床資料比較無顯著差異（P>0.05）。納入標準：臨床診斷為ICM，合并心力衰竭;年齡不低于50周歲;已簽署知情同意書。排除標準：合并室壁瘤等冠心病機械性并發癥者;合并嚴重心律失常者;合并嚴重精神異常，無法配合治療者;合并活動性心肌炎等其他心肌疾病者;合并惡性腫瘤者。

1.2 治療方法

兩組患者入院后均開展抗血小板、調脂、抗心肌缺血及抗心衰等常規治療。對照組給予鹽酸曲美他嗪片（國藥準字H20055465）治療：餐時溫開水口服，每天3次，每次20 mg。研究組在對照組基礎上給予左卡尼汀注射液（國藥準字H20113065）治療：100 ml 0.9%氯化鈉注射液與2 g左卡尼汀注射液充分混合后靜脈滴注，每天1次。兩組患者均連續治療4周。

1.3 觀察指標

（1）臨床治療效果：顯效，患者疲乏、勞力性呼吸困難等臨床癥狀明顯改善，心功能NYHA等級提升2級或以上;有效，患者疲乏、勞力性呼吸困難等臨床癥狀有所改善，心功能NYHA等級提升1級;無效未達到以上標準或患者病情惡化。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。（2）治療前后心功能指標：左室射血分數（LVEF）、左心房內徑（LAD）。（3）治療前后心肌損傷情況：采用化學發光法檢測肌鈣蛋白（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）。

1.4 統計學分析

使用SPSS19.0軟件處理數據，計量、計數資料分別行t、χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1 兩組臨床治療效果對比

研究組治療總有效率高于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組心功能對比

治療前兩組患者心功能指標對比無明顯差異（P>0.05）;治療后研究組LAD小于對照組，LVEF水平高于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組心肌損傷情況對比

治療前兩組患者心肌損傷標志物水平對比無明顯差異（P>0.05）;治療后研究組cTnⅠ、CK-MB水平低于對照組（P<0.05）。見表3。

3討論

心力衰竭是ICM的常見并發癥，心肌細胞在心肌缺血引起的心肌能量代謝鏈改變及心肌鈣、鈉離子超載等因素的影響下，發生酸中毒是引發心力衰竭的主要原因。曲美他嗪是治療ICM并心力衰竭的常用藥物，其有效成分進入人體后可對心肌細胞代謝進行有效調節，提高心臟供血效率并使心肌細胞內鈣、鈉離子在血液再灌注時轉運加快，降低心肌耗氧量。現代藥理學研究顯示，曲美他嗪可對心肌細胞直接產生作用，能夠激活丙酮酸脫氫酶復合體，調節葡萄糖氧化及糖酵解耦聯，有效改善心臟血液循環。曲美他嗪對心肌細胞內鈣、鈉離子超載情況也具有良好的調節作用，可增加乳酸利用率，有效改善心肌細胞酸中毒情況與心肌細胞內環境。曲美他嗪對細胞膜磷脂合成也具有促進作用，可有效保護細胞膜，減少耗氧量。左卡尼汀是一種代謝類藥物，可有效調節機體脂質代謝。機體左卡尼汀含量在心肌缺氧缺血會明顯降低，同時游離的左卡尼汀還會被大量堆積的脂酰輔酶A過度消耗，從而對心肌細胞膜結構產生不良影響，最終使細胞膜分離崩解，導致心肌細胞凋亡。因此，注射外源性左卡尼汀能夠減少有害物質堆積，改善心肌細胞代謝。左卡尼汀不僅能夠減小心肌梗死面積，改善心功能，對糖氧化及糖酵解耦聯也有一定的調節作用，可加快心肌細胞代謝，有效改善心肌細胞結構及功能。

在本研究中，與對照組相比，治療后研究組LAD更小，LVEF水平更高（P<0.05），提示聯合應用左卡尼汀、曲美他嗪治療能夠進一步改善ICM并心力衰竭患者心功能，這與目前已有的研究結論及有關報道相一致[1]。cTnⅠ是常見的心肌損傷標志物，在心肌細胞未受損的情況下存在于心肌細胞內部，無法穿過細胞膜進入血液循環，但當心肌細胞受損后cTnⅠ可穿過細胞膜進入機體血液循環，使血清cTnⅠ水平升高;CK-MB主要存在于心肌組織內，當心肌組織嚴重受損后，該物質會被大量釋放進入血液中，使血清CK-MB水平升高，因此該物質能夠較為敏感地反映心肌損傷程度，且具有較高的特異性。在本研究中，治療后研究組cTnⅠ、CK-MB水平均更低（P<0.05），提示聯合用藥能夠進一步降低ICM并心力衰竭患者cTnⅠ、CK-MB水平，減輕心肌損傷程度。另外，與對照組相比，研究組患者治療總有效率更高（P<0.05），提示與單純使用曲美他嗪治療相比，聯合應用左卡尼汀與曲美他嗪能夠取得更好的治療效果，可有效提高治療有效率，這與目前已有的研究結論及有關報道相符合[2]。

總而言之，聯合應用左卡尼汀與曲美他嗪能夠進一步提高ICM并心力衰竭患者的治療效果，減輕心肌損傷，明顯改善心功能，值得推廣應用。

參考文獻

[1]韋平，黃萍.曲美他嗪聯合左卡尼汀治療心力衰竭的效果及對患者左心室射血分數的影響[J].中國現代醫生，2020，58（3）：35-38.

[2]杜玉紅.大劑量曲美他嗪聯合左卡尼汀治療高齡擴張型心肌病心力衰竭患者的療效觀察[J].醫學理論與實踐，2020，33（6）：49-50.