速度向量成像技術定量評估肥厚型心肌病患者左心房容積與功能的臨床價值

戴麗雅 周晨暉 陳君美 周寧 陳方紅

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）的發病率約2‰～5‰，是最常見的常染色體顯性遺傳性心肌病，其臨床表現及發展過程具有高度異質性，是導致心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）和心力衰竭的重要原因[1-3]。目前臨床上評估HCM患者的心功能主要以左心室為主，但有研究表明，左心房功能變化能預測HCM患者其他心血管事件的發生，而左心房大小的評估也已被歐洲心臟病學會納入SCD的危險模型中[4-5]。因此，在HCM患者中，準確評估左心房大小及功能對臨床治療有重要價值。本研究應用速度向量成像（velocity vector imaging，VVI）技術定量評估HCM患者左心房容積及功能的改變，并探討其臨床應用價值，現報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 收集2019年3月至2020年9月在麗水市中心醫院診斷為HCM的患者36例（HCM組），其中男22 例，女 14 例；年齡 19～85（56.61±13.86）歲；體表面積（1.71±0.15）m2。入選標準：符合 HCM 診斷標準[5]；左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）＞50%；竇性心律。排除標準：因高血壓、先天性心臟病、主動脈狹窄、慢性腎病等引起左心室肥厚者；運動員；有二尖瓣狹窄或二尖瓣環中度及以上鈣化者；主動脈瓣和（或）二尖瓣反流程度為輕度以上者。選擇同期健康體檢者30例（對照組），其中男18例，女12例；年齡20～78（52.26±12.23）歲；體表面積（1.68±0.21）m2。兩組對象性別、年齡、體表面積比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。所有對象的體格檢查、血液生化指標、心電圖檢查均無異常發現。本研究經本院醫學倫理委員會審核通過[審批文號：科研倫審（2021）第（182）號]。

1.2 超聲檢查方法 采用德國西門子（Siemens Acuson SC2000）彩色多普勒超聲診斷儀，系統內置VVI軟件，使用4V1C探頭，頻率1～5 MHz。囑受檢者左側臥位，平靜呼吸，連接心電圖，測量左心房前后徑（left atrial diameter，LAD）、舒張末期室間隔厚度（inter ventricular systolic diameter，IVSd）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDd）、左心室舒張末期后壁厚度（left ventricular end-diastolic posterior wall thickness，LVPWd）、LVEF。利用脈沖多普勒測量二尖瓣口舒張早期峰值流速（peak transmitral E-wave velocity，E）、舒張晚期峰值流速（peak transmitral A-wave velocity，A），并計算其比值（E/A）。

進入VVI模式，在心尖四腔心切面顯示清晰的房間隔和左心房側壁，囑患者屏氣，連續采集3個心動周期的動態圖像，存儲待脫機分析。分析時，將圖像回放到左心室收縮末期，能夠清晰顯示心內膜邊界，從二尖瓣環處開始手動逐點勾畫左心房心內膜邊界。根據心電圖，在應變曲線（圖1）、應變率曲線（圖2）、容積-時間曲線（圖3）及容積變化速率曲線（圖4）中分別測得左心房整體縱向應變峰值（left atrial globallongitudinal peak strain，LA-GLPS）、收縮期峰值應變率（peak systolic strain rate，SRs）、舒張早期峰值應變率（peak early diastolic strain rate，SRe）、舒張晚期峰值應變率（peak late diastolic strain rate，SRa）、收縮期速率峰值（dv/dts）、舒張早期排空率峰值（dv/dte）、舒張晚期排空率峰值（dv/dta）、左心房最大容積（maximum of left atrial volume，LAVmax）、左心房收縮前容積（Left atrial presystolic volume，LAVp）及左心房最小容積（minimum of left atrial volume，LAVmin），并據此計算左心房最大容積指數（maximum of left atrial volume index，LAVImax）=LAVmax/體表面積，左心房總射血分數（left atrial total ejection fraction，LATEF）=（LAVmax－LAVmin）/LAVmax×100%，左心房主動射血分數（left atrial active ejection fraction，LAAEF）=（LAVp-LAVmin）/LAVp×100%，左心房被動射血分數（left atrial passive ejection fraction，LAPEF）=（LAVmax-LAVp）/LAVmax×100%。所有數據均取3個心動周期的平均值。

圖1 速度向量成像技術描記的左心房縱向應變曲線圖[a：正常人；b：肥厚型心肌病（HCM）患者；HCM患者左心房整體縱向應變峰值較正常人明顯減低]

圖2 速度向量成像技術描記的左心房應變率曲線圖[a：正常人，b：肥厚型心肌病（HCM）患者；HCM患者收縮期峰值應變率、舒張早期峰值應變率及舒張晚期峰值應變率均較正常人減低]

圖3 速度向量成像技術描記的左心房容積-時間曲線圖 [a：正常人，b：肥厚型心肌病（HCM）患者；HCM患者左心房最大容積、收縮前容積及最小容積均較正常人明顯增大]

圖4 速度向量成像技術描記的左心房容積變化速率曲線圖[a：正常人；b：肥厚型心肌病（HCM）患者；正常人舒張早期左心房排空率峰值＞舒張晚期左心房排空率峰值，而HCM患者舒張早期左心房排空率峰值＜舒張晚期左心房排空率峰值]

1.3 統計學處理 應用SPSS20.0統計軟件，計量資料以表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組對象常規超聲心動圖指標比較 見表1。

表1 兩組對象常規超聲心動圖指標比較

由表1可見，HCM組LAD、IVSd明顯高于對照組，E/A低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；其余指標比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

2.2 兩組對象應用VVI技術測量指標比較 見表2。

由表 2 可見，HCM 組 LA-GLPS、SRs、SRe、SRa、dv/dte、LAPEF及LATEF的絕對值均低于對照組，而dv/dts、dv/dta、LAVmax、LAVmin、LAVp、LAVImax 及 LAAEF 的絕對值均高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

表2 兩組對象應用VVI技術測量指標比較

3 討論

HCM是一種常見的原發性心肌病，有明顯的家族史，在形態上通常表現為左心室壁非對稱性增厚、左心室心腔變小、左心房擴大等。HCM臨床表現多樣，有的患者無明顯癥狀，而有的患者癥狀明顯、后果嚴重，是青年和運動員發生SCD的首要原因[6-7]。HCM的主要病理改變為心肌細胞肥大、排列紊亂及不同程度的纖維化，心肌增厚使得順應性減低，左心室舒張功能障礙，從而引起左心房壓力升高，導致左心房發生重構[8]。

左心房功能主要包括以下3個部分[9-11]：（1）儲器功能：收縮期二尖瓣關閉，左心房接納并存儲回心的肺靜脈血液，體現了左心房的充盈能力；（2）管道功能：舒張早期，血液從左心房流入左心室，主要依靠左房室之間的壓力差，左心房起管道作用，受左心室舒張功能影響；（3）輔泵功能：舒張晚期，左心房心肌主動收縮，進一步增加左心室舒張末期充盈量。

VVI技術是一種可以定量評估心臟收縮、舒張運動的超聲新技術，以二維灰階成像為基礎，利用斑點追蹤和超聲像素空間相干等技術，識別并追蹤心肌中的聲學斑點，能定量分析心肌在各個方向上的形變和速度，且測量重復性較高[12]。VVI技術測得的應變、應變率、容積變化速率、左心房射血分數及容積參數可以無創性早期評估左心房容積及功能，其中左心房儲器功能可用SRs、dv/dts及LATEF來評價；管道功能可用SRe、dv/dte及LAPEF來評價；輔泵功能可用SRa、dv/dta及LAAEF來評價。

本研究中，HCM 組 LA-GLPS、SRs、SRe、SRa 絕對值均較對照組減低，而 LAD、LAVmax、LAVmin、LAVp 及LAVImax均較對照組增加，提示HCM會引起左心房擴大且心房心肌形變能力下降。分析其原因可能有[8，13]：（1）左心房心肌相對心室壁而言較薄，順應性較好，HCM患者心室壁僵硬造成左心室舒張功能不全，引起左心房后負荷壓力增加，使得左心房逐漸增大、容積擴大，左心房心肌發生重構，心房肌僵硬度增加，心肌形變能力減低；（2）HCM患者心室肌增厚，心肌收縮力增強，故向心尖方向牽拉二尖瓣環的幅度明顯加大，有利于左心房的充盈。

本研究結果顯示，HCM組dv/dts、dv/dta及LAAEF絕對值均較對照組增大，dv/dte、LAPEF、LATEF絕對值均較對照組減小，提示HCM患者左心房輔泵功能增強，而儲器功能及管道功能均下降。分析原因可能是因為HCM患者左心室心肌增厚，順應性減低，左心室舒張功能減低，左心室主動抽吸力減低，使得經左心房流入左心室的血量減少，左心房的管道功能被削弱。為了保證左心室射血量，左心房將會代償性加強主動收縮，故而左心房的輔泵功能增強；而隨著左心房容積的增加，心房的重構使得心房肌僵硬，順應性減低，導致儲器功能下降[14-15]。

國內外文獻顯示，學者們對于HCM患者左心房輔泵功能的研究結果并不一致，報道為正常、增強或減低的均有[16-20]。根據Frank-Starlin機制，最開始左心房收縮力會隨著左心房容積的增加而代償性增強，但左心房容積的進一步擴大最終會導致左心房收縮功能下降[15]。在不同的研究中，HCM患者的左心室舒張功能障礙程度不同，若處于左心室舒張功能不全早期，其左心房輔泵功能可能會代償性增加，而對于嚴重舒張功能不全的患者，其左心房功能終會減低。Murata等[21]的研究也指出，左心房輔泵功能在左心室舒張功能不全的早期會增強，并隨著左心室舒張功能的加重而減弱。本研究的不足之處有：研究樣本量較小，未對HCM患者左心室舒張功能不全等級進行分組研究。

綜上所述，HCM患者左心房容積增大，左心房輔泵功能代償性增強，而儲器功能及管道功能均下降。VVI技術能早期、定量評估HCM患者左心房容積和功能改變，值得在臨床中推廣應用。