血清Chemerin對2型糖尿病合并下肢動脈病變的影響

劉井雙，于艷梅

(牡丹江心血管病醫院，黑龍江 牡丹江 157000)

2型糖尿病(diabetes mellitus type 2，T2DM)是由遺傳、環境及生活方式等共同作用最終導致的慢性全身代謝性疾病，其特征性病理生理改變是以慢性血糖水平增高為主，同時伴有胰島素抵抗以及胰島素絕對或相對不足引起的代謝性疾病。脂肪組織既是人體能量的儲備器官，也是人體復雜的內分泌器官，其中 Chemerin 是一種能夠參與脂肪分化的新型因子，具有趨化白細胞的作用[1]，可與同源細胞表面受體 CMKLR1 相互作用，調節脂肪形成、代謝，影響患者的免疫應答和炎癥反應[2]。T2DM患者容易產生大血管病變等多種并發癥，尤其是合并下肢動脈病變[3-4]。發病機制與遺傳易感性、血糖波動、高血壓、血管內皮損傷或者功能障礙、病史、吸煙、氧化應激及炎癥等多方面因素有關。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2019年9月—2020年9月在我院住院的T2DM合并下肢動脈病變患者和T2DM無下肢動脈病變患者，每組各30例。T2DM合并下肢動脈病變患者中，男性18例，女性12例，平均年齡(52.10±11.60)。行彩色多普勒或下肢CTA檢查。T2DM無下肢動脈病變患者(單純2型糖尿病組)中，男性14例，女性16例，平均年齡(53.10±10.21)。同時選取在我院進行健康體檢者25例為對照組，其中女性10例，男性15例，平均年齡(49.20±11.06)。三個組別的受檢者在年齡及性別構成上差異均不顯著(P>0.05)，無統計學意義。所有受檢者均符合1999年世界衛生組織糖尿病的診斷標準，并進行糖化血紅蛋白肝功、血脂、空腹血糖、空腹血清胰島素檢測。排除風濕性心臟病、肝腎功能不全及慢性感染性疾病等影響chemerin水平測定的干擾因素。本研究經牡丹江心血管病醫院倫理委員會批準。

1.2 胰島素抵抗指數的計算公式

HOMA-IR=FPG×FIns/22.5，FPG單位：mmol/l，Fins單位：mU/L。

2 方法

2.1 身高體重

所有入選對象進行體重(kg)、身高(m)測量。體重指數公式為：BMI=體重(kg)/身高(m)2。

2.2 標本采集

受檢者禁食10 h后于次日清晨空腹采集肘靜脈血5 mL，離心后分離血清，測定糖化血紅蛋白、空腹肝功能、血脂、血糖、胰島素等。同時，取一份標本，離心后于-40℃的冰箱保存，用來測定血清chemerin水平。

2.3 檢測方法

采用電化學發光免疫法測定血漿胰島素濃度。應用芬蘭-352型全自動生化分析儀酶法測量空腹肝功、血糖、血脂等；用ELISA法測定空腹血清chemerin濃度(兩者批內CV<9%，批間CV<11%)。

2.4 統計學方法

3 結果

T2DM合并下肢動脈病變組、T2DM無下肢動脈病變組及正常對照組血清測定Chemerin水平依次降低，兩兩比較差異有統計學意義(P<0.01)，見表1。

Pearson相關分析顯示，HOMA-IR與FPG(r=0.726，P<0.05)、FINS(r=0.526，P<0.05)、Chemerin(r=0.408，P<0.05)均呈正相關。以Chemerin因變量，BMI、FPG、HOMA-IR、FINS最后BMI、HOMA-IR進入回歸方程。

表1 三組受檢者的臨床指標比較Tab.1 Comparison of Clinical index of three groups

表2 三組間各種指標比較Tab.2 Comparison of all index of three groups

4 討論

脂肪因子與糖尿病大血管并發癥的發生發展密切相關[5]。人體脂肪組織承擔控制內分泌的功能，Chemerin 作為血清脂肪細胞因子與T2DM的發生密切相關[6-7]，也與胰島素抵抗存在聯系，能夠參與炎癥反應并調節免疫應答[8-9]。通過對 Chemerin 表達水平深入探討脂肪組織功能和 T2DM的發病機制[10-11]，推測其可能參與T2DM合并下肢動脈病變的發生發展。

健康對照組、T2DM無下肢動脈病變組、T2DM合并下肢動脈病變組的血清Chemerin因子水平依次升高，其中血清Chemerin水平在T2DM合并下肢動脈病變組顯著升高，推斷該因子與T2DM合并下肢動脈病變發生發展有密切相關，而BMI、IR均為血清Chemerin水平升高的獨立影響因子。明確血清Chemerin水平變化對T2DM 合并下肢動脈病變的影響，有助于防治T2DM合并下肢動脈病變提供新思路。