沙庫巴曲纈沙坦治療老年慢性心衰急性加重患者的臨床效果及對NT-proBNP、hs-CRP、心功能、生活質量的影響分析

戴瑋鑫　高鵬　王文海　潘洪濤

摘? 要：目的? 觀察沙庫巴曲纈沙坦治療老年慢性心衰急性加重患者的臨床效果及對NT-proBNP、hs-CRP、心功能、生活質量的影響。方法? 選取吉林省一汽總醫院心血管內科2019年1月～2019年11月收治的50例老年慢性心衰急性加重患者為研究對象，按照隨機數表法分為試驗組和對照組，每組25例。對照組患者行常規治療，試驗組患者在常規治療基礎上加服沙庫巴曲纈沙坦治療。對比兩組患者的臨床療效、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）、心功能指標、生活質量水平。結果? 治療后，試驗組患者的臨床療效高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。試驗組患者的心功能指標左心室射血分數（LVEF）明顯高于對照組，心功能指標[左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）]及NT-proBNP和hs-CRP水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。試驗組患者的生活質量明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論? 沙庫巴曲纈沙坦可有效促進老年慢性心衰急性加重患者的心臟功能改善，提高治療效果，降低血清學指標水平，提高患者的生活質量。

關鍵詞：沙庫巴曲纈沙坦;慢性心力衰竭;心功能;臨床療效

中圖分類號：R473.75文獻標識碼：A文章編號：1009-8011（2021）-14-0-03

慢性心力衰竭（CHF）是由心臟結構或功能性異常引起的臨床綜合征，其病理表現為心室充盈受損或射血功能受損，臨床表現為乏力、呼吸困難、液體潴留等，嚴重影響患者的生活質量，預后較差，發病率和病死率較高[1]。臨床治療主要基于“金三角”的治療方案，如血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素2受體拮抗劑（ARB）類藥物，β受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑受體[2]，以及在心衰“金三角”治療基礎上對患者進行強心、利尿、擴血管等一般治療，但部分患者治療效果較差。而慢性心衰急性加重則死亡風險更高，有臨床研究建議將沙庫巴曲纈沙坦作為替代ACEI類藥物進行治療[3]，認為應用沙庫巴曲纈沙坦治療，具有利鈉排尿、擴張血管、抑制心肌重構、改善腎血流、降壓等功能，并可以明顯改善患者的心臟功能以及相關性血清學指標[4]。本研究選取吉林省一汽總醫院收治的50例老年慢性心衰急性加重患者，觀察沙庫巴曲纈沙坦的臨床療效，現報道如下。

1? 資料與方法

1.1? ?一般資料

選取吉林省一汽總醫院2019年1月～2019年11月收治的50例老年CHF急性加重患者為研究對象，按照隨機數表法分為試驗組和對照組，每組25例。對照組患者中，男11例，女14例;年齡62～80歲，平均年齡（71.66±6.28）歲;病程3～11年，平均病程（5.05±1.31）年。試驗組患者中，男12例，女13例;年齡60～81歲，平均年齡（70.98±6.54）歲;病程2～9年，平均病程（5.02±1.51）年。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。本次研究經吉林省一汽總醫院醫學倫理委員會批準通過，患者及家屬自愿參加本次研究并簽署知情同意書。

1.2? 納入與排除標準

納入標準：①符合心力衰竭Framinham診斷標準（中國心力衰竭診斷和治療指南2018）[5];②經過NYHA心臟功能分級，心功能Ⅲ～Ⅳ級;③CHF病程不低于3個月。

排除標準：①合并嚴重肝腎等器官功能不全者;②先天性心臟病、心包疾病、嚴重心臟瓣膜病者;③伴隨急性心肌梗死或內分泌異常者;④合并其他嚴重惡性腫瘤等患者。

1.3? 方法

對照組患者進行心衰常規治療，主要包括吸氧、強心、利尿、擴血管等一般治療。使用酒石酸美托洛爾片（生產企業：珠海同源藥業有限公司，國藥準字H20057288），口服，初始劑量6.25 mg/次，2次/d;依那普利（生產企業：揚子江藥業集團江蘇制藥股份有限公司，國藥準字H32026567），5 mg/次，2次/d。治療過程中可根據患者的血壓、心率等實際情況調整藥物劑量，連續治療3個月。

試驗組患者在對照組患者治療基礎上使用沙庫巴曲纈沙坦進行輔助治療，主要方法：對停止服用ARB類藥物36 h后的患者，將藥物替換為沙庫巴曲纈沙坦（生產企業：北京諾華制藥有限公司，國藥準字J20190002），起始劑量50 mg/次，2次/d。并且每天監測患者的血壓，在服用藥物2周后，督促患者進行腎功能以及血鉀的檢查。若患者對藥物耐受，則可以根據實際情況，調整藥物劑量為200 mg/次，2次/d，連續治療3個月。

1.4? 觀察指標

觀察兩組患者治療后的效果，主要包括顯效、有效、無效。顯效：患者的心臟功能較治療前至少上升2級;有效：患者的心臟功能較治療前上升1級;無效：患者的心臟功能較之前沒有改善甚至加重。治療總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。觀察兩組患者在治療前后的LVEF、LVESD和LVEDD水平和血清學指標：N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、血清細胞間黏附分子-1（ICAM-1）。觀察兩組患者在治療前后的生活質量評分，使用堪薩斯城心衰調查表（KCCQ）進行評分，滿分100分，分數越高代表患者的生活質量越好。

1.5? 統計學分析

使用SPSS 20.0軟件對數據進行分析，計數資料以[n（%）]表示，組間或組內比較行字2檢驗;計量資料以（x±s）表示，組間或組內比較行t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2? 結果

2.1? 兩組患者臨床療效比較

試驗組患者的治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2? 兩組患者治療前后心臟功能比較

治療前，兩組患者的心功能指標比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療后，試驗組患者的LVEF較對照組明顯增高，LVEDD和LVESD明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3? 兩組患者治療前后血清學指標比較

治療前，兩組患者的血清學指標比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療后，試驗組患者的各項指標明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

2.4? 兩組患者生活質量評分比較

治療前，兩組患者的生活質量評分比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療后，試驗組患者的生活質量評分高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表4。

3? 討論

慢性心力衰竭為各種心臟疾病的嚴重與終末階段，其發病率高、病程長、病死率高，且可導致肝、腎功能不全等多臟器功能障礙。其發病機制之一為心肌病理性重構（心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病等），其次為神經內分泌系統過度激活所致的系統性反應，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS系統）及交感神經系統過度興奮，心肌損傷后血漿NT-proBNP激活，有助于心室重塑，并使心功能進一步惡化[6]。因此，對于該病的治療重點是抑制心肌重構及抑制神經內分泌系統過度激活。沙庫巴曲纈沙坦能激活利鈉肽系統，具有利尿排鈉、保護心臟、擴張血管等作用，還可抑制RAAS系統，擴張血管，減少水和鈉的潴留現象，有效改善心臟負荷。使用沙庫巴曲纈沙坦治療CHF患者的病死率和再住院率均較僅使用ACEI藥物治療的患者低[7]。CHF患者的心肌損傷加重是其住院甚至死亡的關鍵因素，發生CHF急性加重時，應在醫院進行血管化藥物的強化治療，在其心臟功能改善后逐漸減少劑量，直至停藥。CHF急性加重患者的左心室充盈壓高，心臟功能恢復不完全。有研究認為，在產生CHF時心室肌細胞產生大量的NT-proBNP，其水平與患病的嚴重程度表現為正相關，對該病的診斷和預后判斷具有重要意義[8]。研究[9]發現，在CHF急性加重期間，心臟血流動力學變化和神經內分泌系統激活，使腦鈉肽和NT-proBNP水平升高。沙庫巴曲纈沙坦能抑制腦鈉肽的降解，使腦鈉肽水平升高，但NT-proBNP不受腦啡肽酶抑制劑的影響，NT-proBNP仍能反映疾病的嚴重程度。可能原因為，沙庫巴曲纈沙坦作為一種雙靶點抗心力衰竭藥物，不僅具有血管緊張素Ⅱ受體的拮抗作用，在阻斷其釋放的同時，還具有抑制腦啡肽酶活性的作用，降低其活性。從而有助于改善腎血流、利鈉排尿、擴張血管、減輕心臟負荷、調節RAAS系統等多種功能作用，使對于CHF的治療效果得到有效的提升。本研究結果顯示，試驗組患者的治療效果明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。心臟功能指標以及血清學指標改善程度也明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。表明沙庫巴曲纈沙坦能夠有效改善患者的心臟功能，改善心衰患者生活質量。

綜上所述，使用沙庫巴曲纈沙坦進行心衰治療老年CHF急性加重患者可有效促進患者的心臟功能改善，降低患者的血清學指標水平，從而提高治療效果，提高患者生活質量。

參考文獻

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