秦旭沛 涂婷 張偉


摘要:目的:分析胺碘酮治療急性心肌梗死(AMI)伴心房顫動的效果。方法:選入2019年8月-2021年8月間入院治療的78例AMI伴心房顫動患者,隨機法分組,A組39例實行胺碘酮治療,B組39例實行普羅帕酮治療,對比治療效果。結果:A組患者的總有效率高于B組(P<0.05)。A組患者的疾病相關指標優于B組(P<0.05)。結論:為AMI伴心房顫動患者實行胺碘酮治療可以改善疾病相關指標,具有確切療效。
關鍵詞:胺碘酮;急性心肌梗死;心房顫動
【中圖分類號】R542.2+2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026(2021)11-01
AMI的并發癥之一為心房顫動,其發生率約是10%,會影響患者的身心健康。該合并癥患者多伴有血流動力學異常,心肌功能受損,可能誘發心力衰竭,影響預后[1]。臨床多為該病患者實行藥物治療,且以胺碘酮較為常用,該藥可轉復心房顫動,抑制房顫心室率,有較高的抗心律失常功效。基于此,本研究選入78例AMI伴心房顫動患者,用于分析胺碘酮的治療效用。
1資料與方法
1.1一般資料
選入2019年8月-2021年8月間入院治療的78例AMI伴心房顫動患者,隨機法分組,A組39例,男患:女患為22:17;年齡為43歲至85歲,均值(58.24±1.15)歲。B組39例,男患:女患為21:18;年齡為42歲至83歲,均值(58.30±1.25)歲。經假設檢驗并無差異(P>0.05)。
1.2 方法
對所有患者實行吸氧、抗凝等基礎治療,B組采取普羅帕酮(國藥準字H13020272,河北瑞森藥業)治療,普羅帕酮70mg混入生理鹽水20ml,行靜脈滴注治療,滴速為0.5-1.5mg/min。若治療效果不佳,20min后再次注射,但每日總治療次數需少于3次,共治療3-7d。A組采取胺碘酮(國藥準字H20083090,浙江三門恒康制藥)治療,將胺碘酮50mg混入生理鹽水20ml,靜脈滴注速度同B組,病情重者加量至75-100mg,若治療效果不佳在30min后二次注射。患者病情好轉后改為每日口服600mg,直至劑量減為每日200mg,治療3-7d。
1.3 觀察指標
觀察療程結束后的P-P期間、左室射血分數(LVEF)、心率和QT間期離散度等疾病相關指標。
1.4 療效評價標準
顯著療效:心室搏動頻率正常,癥狀消失,無不良反應;初見療效:心室搏動頻率基本正常,癥狀有好轉,無不良反應;未見療效:心室搏動頻率和癥狀無改善,出現不良反應[2]。
1.5 統計學分析
數據處理經由SPSS21.0軟件完成,計量數據經t值對比與檢驗,計數數據經X2值對比與檢驗,假設校驗有意義則P值不足0.05。
2結果
2.1 兩組患者的總有效率比較
A組患者的總有效率高于B組(P<0.05)。
2.2 兩組患者的疾病相關指標比較
A組患者的疾病相關指標優于B組(P<0.05)。
3討論
AMI伴心房顫動的發病機制為心臟出現急性缺氧與缺血表現,導致心電生理明顯改變,進而導致心律失常。代謝物沉積增加兒茶酚胺分泌,使酸堿失衡,心率異常[3]。臨床多使用普羅帕酮治療該病,與β受體有競爭性作用,可抑制心肌興奮性,穩定細胞膜,延長動作電位時程,使心肌組織的興奮閾得到提升,可抑制折返通路,消除心房顫動。但其治療不良反應較多,具有局限性。胺碘酮是應用率較高的多通道阻滯劑,可以對K+通道氣道抑制作用,延長動作電位的時程,且能阻斷Ca2+通道和Na+通道,放緩房室傳導阻滯的速度。此外,其對于α與β受體具有阻滯效用,可降低交感神經活性,促進血液循環,使心室充盈度升高。藥物治療后對于竇房結以及房室結的自律性均有抑制功效,能夠穩定細胞膜,糾正心房顫動表現[4]。
結果顯示A組患者的總有效率高于B組,A組患者的疾病相關指標優于B組(P<0.05)。說明胺碘酮的治療效果更為顯著,能夠盡快促進疾病轉歸,整體療效較佳,可作為常規化治療藥物。
參考文獻:
[1]唐枝梅,賓勇誠,趙松青.普羅帕酮與胺碘酮治療急性心肌梗死并發心房顫動臨床療效的比較研究[J].臨床合理用藥雜志,2021,14(3):42-43.
[2]朱宏濤.胺碘酮在急性心肌梗死合并心房顫動治療中的效果分析[J].中國現代藥物應用,2021,15(3):122-124.
[3]張周林.胺碘酮治療急性心肌梗死伴心房顫動的臨床療效觀察[J].黑龍江科學,2021,12(8):64-65.
[4]呂海科.胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動的臨床效果及安全性分析[J].臨床醫學工程,2021,28(6):789-790.