丹參酮ⅡA聯合右美托咪定通過AMPK/ULK1自噬通路減少腎缺血再灌注損傷作用的研究Δ

湯 霆，顧 暉，張柏銀，唐吉偉

(湖南省腦科醫院麻醉手術科，湖南 長沙 410011)

腎缺血再灌注損傷可以導致原發性移植腎功能障礙，并且是腎移植早期失敗的主要原因[1]。因此，進一步深入研究腎缺血再灌注損傷的機制，對于臨床上腎移植損傷的防治和相關理論研究有著重要意義。研究結果發現，細胞自噬在改善腎缺血再灌注損傷的病理過程中極為重要[2]。傳統中藥丹參具有活血化瘀的功效，其主要有效成分為丹參酮ⅡA，丹參酮ⅡA被廣泛應用于臨床，對腎缺血再灌注損傷有一定的保護作用[3]。右美托咪定為腎移植過程中常用的鎮靜鎮痛藥，研究結果顯示，其在缺血再灌注損傷中具有一定的器官保護作用[4-6]。但丹參酮ⅡA聯合右美托咪定的抗腎缺血再灌注效應是否增強尚不清楚。本研究旨在探討丹參酮聯合右美托咪定通過單磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/Unc-51樣自噬激活激酶1(ULK1)通路介導的自噬減輕腎缺血再灌注損傷的作用，現報告如下。

1 材料

1.1 儀器

DT2000型計算機圖像采集分析系統(日本尼康公司);MS-TS型電子天平(中國上海第二天平儀器廠);3 cm無創動脈夾(上海醫療器械有限公司);H500型電子顯微鏡(日本日立公司);SD1型全自動生化測定儀(瑞士羅氏公司)。

1.2 藥品與試劑

丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液(上海上藥第一生化藥業有限公司，規格為每支2 ml∶10 mg，批準文號為國藥準字H31022558)；鹽酸右美托咪定注射液[江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，規格為每支2 ml∶200 μg(按右美托咪定計)，批號為191011BP，批準文號為國藥準字H20090248]；……