沙庫巴曲纈沙坦對NSTEMI并發(fā)急性心衰患者的臨床療效觀察

劉恒，樂建華，張景

（河源市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，廣東 河源 517000）

0 引言

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）在急性冠狀動脈綜合征中較為常見，主要是因冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,血管堵塞導(dǎo)致。發(fā)病后，病患可出現(xiàn)突發(fā)性胸痛，并且長時間無法有效緩解。心電圖檢查提示有急性心肌缺血性損害，但是無ST段抬高。當(dāng)冠狀動脈內(nèi)血液供應(yīng)量在短時間內(nèi)快速下降或是因其他原因而出現(xiàn)心肌耗氧量顯著增加時，會使得心肌發(fā)生持久的缺血缺氧表現(xiàn)，在心內(nèi)科急重癥中較為常見，并且也是導(dǎo)致心臟性死亡和心力衰竭最常見的因素[1]。對于NSTEMI并發(fā)心力衰竭的病患而言，早期實施保守治療，通過積極開展抗血小板以及抗凝措施，合理使用相應(yīng)藥物，改善心肌缺血缺氧表現(xiàn)[2]，可有效減少心臟不良事件的發(fā)生。但是目前臨床在藥物選擇方面尚未形成統(tǒng)一結(jié)論，一定程度上限制干預(yù)效果的提升。為此，本次研究對實驗組病患使用沙庫巴曲纈沙坦進行治療，取得滿意效果，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院收治的80例NSTEMI并發(fā)急性心力衰竭病患為研究樣本，其治療時間均在2018年10月至2020年10月之間，采取隨機數(shù)字排列表法將其分成實驗組（40例）以及常規(guī)組（40例）。實驗組與常規(guī)組病患中，男例數(shù)依次是25:24、女例數(shù)依次是15:16；年齡平均值依次是（60.59±2.89）歲、（60.64±2.95）歲；合并癥例數(shù)依次是高血壓15:14、糖尿病16:17、高脂血癥9:9；體重平均值依次是（62.38±5.17）kg、（62.45±5.22）kg。在統(tǒng)計學(xué)軟件內(nèi)分別錄入每組一般數(shù)據(jù)，結(jié)果顯示P>0.05，代表存在分組研究價值。納入標(biāo)準(zhǔn)：①全部病患經(jīng)臨床診斷均符合NSTEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②所有病患均出現(xiàn)急性心力衰竭癥狀；③年齡18～80歲；④病患及其家屬享有知情同意權(quán)，在充分了解研究目的以及方法后表示自愿簽署相關(guān)文書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①機體肝腎功能有明顯障礙者；②有重度主動脈瓣狹窄以及急慢性肺動脈栓塞疾病者；③心肌病、心肌炎、惡性心律失常以及縮窄性心包炎者[4]；④惡性腫瘤病患；⑤病患存在嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙，無法正常進行言語交流者；⑥對本次研究所用藥物存在過敏癥狀者。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過。

1.2 研究方法

全部病患入院后均完善心電圖、血常規(guī)、心臟彩超等相關(guān)檢查，兩組患者治療期間均根據(jù)臨床診治指南給予吸氧、雙抗血小板聚集、抗凝、他汀類、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、利尿劑、硝酸酯類等常規(guī)藥物治療，并同時使用重組人腦利鈉肽靜脈用藥治療。根據(jù)《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》，進行疾病危險分層，根據(jù)指南在規(guī)定時間內(nèi)進行PCI治療。

實驗組：在常規(guī)藥物治療及重組人腦利鈉肽靜脈用藥治療基礎(chǔ)上，加用沙庫巴曲纈沙坦鈉片（0.1g/片，北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20190002）口服治療，初始用藥劑量是每次50mg，每天兩次，之后調(diào)整為間隔兩周增加50mg，最大用藥劑量是每次200mg，持續(xù)用藥一個月。

1.3 觀察項目

①分別于干預(yù)前及干預(yù)后1周檢測每組病患晨8:00血壓水平，包括舒張壓以及收縮壓。比較干預(yù)前后每組病患血壓水平差異。②分別在干預(yù)前及干預(yù)后1個月檢測每組病患左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）以及左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平。比較干預(yù)前后每組病患上述指標(biāo)差異。③分別在干預(yù)前后檢測每組病患血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）以及血清過氧化物歧化酶（SOD）水平。比較干預(yù)前后每組病患上述指標(biāo)差異。

1.4 數(shù)據(jù)處理

計量資料和計數(shù)資料分別以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差和百分比的形式表示，檢驗方式選擇SPSS 22.0軟件中的t檢驗和χ2檢驗，檢驗結(jié)果P<0.05，則表示該項數(shù)據(jù)存在研究價值。

2 研究結(jié)果

2.1 比較干預(yù)前后每組病患血壓水平

干預(yù)后1周常規(guī)組病患晨8:00舒張壓以及收縮壓水平均高于實驗組（P<0.05），見表1。

表1 干預(yù)前后每組病患血壓水平對比（mmHg）

2.2 比較干預(yù)前后每組病患心功能指標(biāo)

干預(yù)后1月常規(guī)組病患LVEF水平低于實驗組，LVESD以及LVEDD水平高于實驗組（P<0.05），見表2。

表2 干預(yù)前后每組病患心功能指標(biāo)對比

2.3 比較干預(yù)前后每組病患氧化應(yīng)激指標(biāo)

干預(yù)后常規(guī)組病患MDA水平高于實驗組，GSHPx以及SOD水平低于實驗組（P<0.05），見表3。

表3 干預(yù)前后每組病患氧化應(yīng)激指標(biāo)差異對比

3 討論

近年來，受到人們生活方式以及飲食習(xí)慣的改變，加之人口老齡化進程不斷加劇，使得心肌梗死患病率明顯升高。盡管伴隨臨床醫(yī)療技術(shù)水平的進步，心肌梗死治療有效率得到顯著提升，但是因病患交感神經(jīng)系統(tǒng)、血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)以及神經(jīng)體液系統(tǒng)等被異常激活，極易發(fā)生心肌損傷以及心室重構(gòu)等情況，進而增加心肌功能障礙情況，導(dǎo)致其出現(xiàn)心力衰竭[5-6]。心肌梗死后并發(fā)心力衰竭會對病患生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重威脅，同時病情變化較快。通過及時采取有效措施進行干預(yù)，可改善心臟負(fù)荷，調(diào)整其血流動力學(xué)指標(biāo)。因此，臨床將采用何種方式有效干預(yù)心肌梗死并發(fā)心力衰竭作為研究重點。

心肌缺血再灌注過程中會形成較多氧自由基，其中GSH-Px以及SOD被大量消耗，而MDA則明顯增多，氧化應(yīng)激狀態(tài)失衡會對心肌梗死后心力衰竭產(chǎn)生不利影響，因此，改善機體氧化應(yīng)激反應(yīng)，對提升疾病預(yù)后具有積極意義[7]。在劉興剛等[8]的研究中，發(fā)現(xiàn)心力衰竭病患使用重組人腦利鈉肽以及沙庫巴曲纈沙坦進行治療后，GSH-Px水平是（122.58±13.61）U/L、SOD水平是（98.36±8.21）U/L，MDA水平是（12.02±1.26）mmol/L。其認(rèn)為心力衰竭病患實施上述方式治療，可有效改善機體氧化應(yīng)激反應(yīng)。在本次研究中，實驗組GSH-Px水平是（122.61±11.32）U/L、SOD水平是（98.27±5.91）U/L，MDA水平是（12.20±1.37）mmol/L，其中GSH-Px以及SOD水平高于常規(guī)組，MDA水平低于常規(guī)組（P<0.05）。在血壓方面，實驗組水平均低于常規(guī)組（P<0.05）。在LVEF水平方面，實驗組高于常規(guī)組；在LVESD以及LVEDD水平方面，實驗組低于常規(guī)組（P<0.05）。分析結(jié)果可知，沙庫巴曲纈沙坦屬于腦啡肽酶抑制劑沙庫巴曲和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦的復(fù)合制劑，其可抑制腦啡肽酶水平，提升利鈉肽水平，進而發(fā)揮促尿鈉排泄和擴張血管的作用，能夠顯著阻礙血管緊張素Ⅱ發(fā)揮排鈉利尿作用，同時還可減少醛固酮釋放，達(dá)到改善病患心功能的目的[9]。重組人腦利鈉肽可同時發(fā)揮擴張小動脈以及小靜脈的作用，改善體循環(huán)阻力，降低心臟負(fù)荷，增加心臟搏出量，在發(fā)揮利鈉利尿作用的同時，還可擴張冠狀動脈，進而改善心肌血液供應(yīng)情況。將重組人腦利鈉肽以及沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合應(yīng)用在急性心力衰竭病患治療中，能夠從不同機制進行干預(yù)，降低心臟負(fù)荷，改善心肌缺血缺氧情況，擴張血管，因此病患血壓水平有一定下降，心功能指標(biāo)有明顯改善[10]。另外，對心力衰竭病患使用重組人腦利鈉肽以及沙庫巴曲纈沙坦治療，可有效抑制其機體氧化應(yīng)激過度激活情況，進而清除氧自由基，對心肌細(xì)胞形成保護作用。

綜上所述，NSTEMI并發(fā)急性心力衰竭病患使用沙庫巴曲纈沙坦以及重組人腦利鈉肽開展治療，可改善血壓水平以及心功能指標(biāo)，抑制過度氧化應(yīng)激反應(yīng)，提升病患心功能。