輕度顱腦損傷后眩暈86例分析

方 鈞 許令明 葉 昀 陳勁松 申兆磊

眩暈也稱真性眩暈，是人體的內在體驗，是機體對位向（空間定向感覺）的主觀體會錯誤，為運動性或位置性幻覺或錯覺，造成人與周圍環境空間關系在大腦皮質中反應失真。眩暈主要表現為感外界或自身旋轉、移動或搖動，也是顱腦損傷患者常見臨床癥狀之一。引起眩暈的原因很多，目前病因研究主要集中在耳石癥、梅尼埃病、頸源性眩暈、椎基底動脈VBA系統缺血性病變等，臨床上對頸源性眩暈研究較多，頸源性眩暈與頸本體覺相關性、交感神經刺激機制、椎動脈壓迫機制、神經體液因子等有關[1-2]。研究表明，上述多種機制相互聯系，頸部退行性病變最常見、最基礎的致病原因，因退變導致頸椎不穩、椎間盤突出、骨贅壓迫血管或刺激交感神經等，作用于椎動脈或椎-基底動脈系統，最終通過影響平衡系統的血供或神經引起臨床癥狀[3]。然而報道輕度顱腦外傷后眩暈是否與外傷引起顱頸的肌肉、筋膜、血管及神經改變而引起椎基底動脈供血不足有關文獻較少。本研究通過對輕度顱腦外傷后眩暈進行研究，探究此種眩暈的原因，進而對此種眩暈進行針對性治療。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年7月-2020年12月間入住本醫院神經外科的86例顱腦損傷患者作為研究對象，其中男30例，女56例；年齡15~76歲，平均年齡（46.5±7.6）歲。86例患者隨機分為三組，A組26例患者，B組30例患者，C組患者30例，三組患者的一般資料差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準 ①選入標準：入院時意識清醒，格拉斯哥（GCS）計分13~15分；眩暈發生時間在傷后72 h內；發作次數≥3次；住院期間GCS評分無降低。②排除標準：合并前庭病變；既往有眩暈的類似癥狀出現；美尼爾病；有累及腦干、小腦損傷或病變的；癔癥；有焦慮抑郁癥狀。

1.3 方法 患者入院后，對其詳細詢問病史，并仔細查體。患者出現眩暈癥狀時，記錄發作時間、持續時間、伴隨癥狀。并隨機分為三組，三組患者都予以頭顱CT、MR，頸椎X線、MR和經顱多普勒超聲（TCD）檢查。治療上，三組患者在治療顱腦損傷的同時，A組患者加用眩暈停口服治療；B組患者加用鹽酸氟桂利嗪膠囊（西比靈）口服治療；C組患者加用倍他司丁口服治療。分別記錄患者癥狀改善的時間、程度及復發的情況。

1.4 統計學方法 研究所得數據使用SPSS 22.0統計學軟件進行處理，計數資料以例（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料采用平均值±標準差表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

86例患者中頸椎X線和頸MR表現符合頸椎病或頸椎退行性變的有78例，TCD檢查提示椎基底動脈血流緩慢的76例。結果見表1、表2。

表1 三組患者臨床表現 例(%)

表2 TCD檢查結果比較（x±s）

3 討 論

目前，臨床上將與頸部病變有關的，以眩暈為主要表現的一組癥候群稱為頸性眩暈，歸因于椎基底動脈系供血不足，也稱為Barre-Lieou綜合征[2]。椎動脈型頸椎病是引起頸性眩暈的重要因素，椎基底動脈供血不足，在頸椎病致眩暈發病中多見，患者頸部疼痛，自我感覺運動幻覺，表現為周圍物體或自身在旋轉、升降和傾斜，頭暈或眩暈，伴有惡心、嘔吐、耳鳴、耳聾、眼球震顫。通常在頸椎退行性變情況下，既往無眩暈史，但受傷后易誘發眩暈[4]，可能是因為顱腦在突發暴力的沖擊下震動，頸部發生快速而過度的運動、揮鞭樣擺動或旋轉，導致頸肌、頸椎及相關韌帶、頸部血管及頸神經受損，這種損傷后機體應激反應，交感神經系統興奮，導致的局部椎動脈等血管收縮，引起的椎-基底動脈系供血不足[5]。

TCD檢查敏感性較高，是目前診斷椎-基動脈供血不足的重要手段，所以本組患者治療前后均行TCD檢查。本研究86例患者中TCD檢查提示，椎基底動脈血流減慢的有76例（88.4%），患者均有頸椎影像學的異常表現。對于此類型患者的治療，通過選擇性的腦血管擴張劑治療效果優于常規的抗眩暈藥物。其中倍他司汀對內聽動脈（多來源于小腦前下動脈，為椎基底動脈系統）有擴張作用，能改善內耳循環，其治療效果更好。需要注意的是，本研究中年齡最小患者15歲，頸椎X線及MR均提示患者頸椎生理弧度消失，頸椎間盤輕度膨隆，詢問病史，長期低頭玩手機（平均每天≥6 h）是主要病因。提醒社會要重視青少年的手機病帶來的危害。眩暈是患者本人的主觀感受，由于中、重度顱腦損傷的患者存在不同程度的認知和感知障礙，加上交流不暢，所以眩暈的發生與顱腦損傷嚴重程度的關系未能做進一步的研究。

綜上所述，輕型顱腦損傷后眩暈多由頸椎病引起的椎基底動脈供血不足引起，選擇性腦血管擴張劑對此治療有效。