魏 超,鄧先桂
(1.重慶醫科大學附屬第一醫院綦江醫院,重慶 401420;2.重慶市綦江區文龍醫院,重慶 401420)
我國2型糖尿病的發病率呈逐年上升的趨勢。2型糖尿病患者發生慢性炎癥反應和胰島素抵抗,可導致其胰島素的分泌量降低,使其血糖的水平升高,進而可導致其發生心腦血管疾病、腎臟病變及周圍神經病變等并發癥[1]。遺傳因素和環境因素是導致患者罹患2型糖尿病的主要因素。目前,臨床上治療初診2型糖尿病的方式主要以口服降糖藥為主。臨床上常用二甲雙胍聯合阿卡波糖治療初診2型糖尿病。相關的臨床研究顯示,黃連素具有抗炎、改善胰島素抵抗等作用[3]。在本研究中,筆者選取2019年3月至9月期間在某醫院接受診治的116例初診2型糖尿病患者作為研究對象,探討用黃連素聯合二甲雙胍、阿卡波糖治療初診2型糖尿病的臨床效果。
選取2019年3月至9月期間在某醫院接受診治的116例初診2型糖尿病患者作為研究對象。本次研究對象的納入標準是:1)患者的病情被確診為初診2型糖尿病[3]。2)患者的年齡為30~65歲。本次研究對象的排除標準是:1)合并有嚴重心、肺、肝、腎功能不全的患者。2)處于妊娠期的患者。3)合并有其他影響血糖水平的疾病。4)存在糖尿病急性并發癥的患者。將這116例患者分為對照組(n=58)和觀察組(n=58)。在對照組患者中,有男27例,女31例;其平均年齡為(51.6±7.2)歲。在觀察組患者中,有男30例,女28例;其平均年齡為(50.8±6.9)歲。兩組患者的一般資料相比,P>0.05,具有可比性。
對兩組患者均使用鹽酸二甲雙胍緩釋片(用法是:口服,0.5 g/次,2次/d)、阿卡波糖片(用法是:口服,50 mg/次,3次/d)進行治療,連續用藥3個月。在此基礎上,對觀察組患者加用鹽酸黃連素片(用法是:口服,0.5 g/次,3次/d)進行治療,連續用藥3個月。
比較兩組患者血清空腹血糖(FPG)、餐后2小時血糖(2h PPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)的水平及身體質量指數(BMI)、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)。采用酶聯免疫吸附法檢測患者血清中TNF-α、IL-6及空腹胰島素(FINS)的水平。HOMA-IR=血清FPG的水平(mmol/L)×血清FINS的水平(mU/L)/22.5。
對本次研究中的數據均采用SPSS 20.0統計軟件進行處理,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異具有統計學意義。
接受治療前,兩組患者血清FPG、2hPPG、HbA1c的水平及BMI相比,P>0.05。接受治療后,觀察組患者血清FPG、2hPPG、HbA1c的水平及BMI均低于對照組患者,P<0.05。詳見表1。
表1 接受治療前后兩組患者血清FPG、2hPPG、HbA1c的水平及BMI的比較(±s)

表1 接受治療前后兩組患者血清FPG、2hPPG、HbA1c的水平及BMI的比較(±s)
注:*與治療前比較,P<0.05;#與對照組比較,P<0.05。
組別 例數 時間 血清FPG的平均水平(mmol/L) 血清2hPPG的平均水平(mmol/L) 血清HbA1c的平均水平(%)BMI(kg/m2)對照組 58 治療前 9.2±1.7 13.8±2.8 9.1±1.2 26.4±2.6治療后 7.1±1.1* 8.6±1.5* 7.8±0.8* 24.1±1.4*觀察組 58 治療前 9.2±1.6 14.0±2.3 9.3±1.4 26.6±2.4治療后 6.1±0.9*# 8.0±1.3*# 6.9±0.7*# 23.4±1.7*#
接受治療前,兩組患者血清TNF-α、IL-6的水平及HOMA-IR相比,P>0.05。接受治療后,觀察組患者血清TNF-α、IL-6的水平及HOMA-IR均低于對照組患者,P<0.05。詳見表2。
表2 接受治療前后兩組患者血清TNF-α、IL-6的水平及HOMA-IR的比較(±s )

表2 接受治療前后兩組患者血清TNF-α、IL-6的水平及HOMA-IR的比較(±s )
注:*與治療前比較,P<0.05;#與對照組比較,P<0.05。
組別 例數 時間 血清TNF-α的平均水平(pg/L)血清IL-6的平均水平(pg/L) HOMA-IR對照組58 治療前118.2±10.8 8.7±1.3 3.4±1.0治療后76.2±13.2* 6.8±1.2* 1.8±0.7*觀察組58 治療前116.4±11.2 8.5±1.5 3.3±1.1治療后60.3±9.1*# 4.6±1.0*# 1.2±0.5*#
接受治療后,在對照組的58例患者中,發生胃部不良反應的患者有1例,其不良反應的發生率為1.72%(1/58)。在觀察組的58例患者中,發生胃部不良反應的患者有2例,其不良反應的發生率為3.45%(2/58)。接受治療后,兩組患者不良反應的發生率相比,P>0.05。
糖尿病是一組以空腹血糖、餐后血糖的水平升高為臨床特征的代謝性疾病。糖尿病患者若長期存在碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂,可導致其腎、心、眼等器官發生慢性進行性病變。糖尿病患者的主要臨床表現為多飲、多食、疲乏無力、多尿等。2型糖尿病的發病機制與胰島β細胞產生胰島素的水平降低、靶細胞對胰島素的敏感性下降存在密切的聯系。在2型糖尿病的早期,糖脂毒性會暫時削弱胰島β細胞調節代謝的敏感性,影響胰島素介導的葡萄糖轉運。隨著糖尿病患者病情的進展,其可出現葡萄糖耐量異常的情況,進而可導致其餐后血糖的水平升高[4]。相關的臨床研究表明,炎癥反應在2型糖尿病的發病機制中發揮著重要的作用。炎癥反應與多種2型糖尿病并發癥的發生及發展存在密切的聯系[5-6]。目前,臨床上常對2型糖尿病患者進行綜合治療:讓其戒煙、戒酒、控制飲食、進行規律的運動,口服降糖藥等。糖苷酶抑制劑、雙胍類、磺脲類、噻唑烷二酮類降糖藥常被應用于初診2型糖尿病的治療中[6]。黃連素又名鹽酸小檗堿。黃連素是中藥黃連的主要活性成分。黃連素具有抗炎、調脂、抗氧化、調節自噬功能等作用。有研究表明,黃連素具有調節胰島素抵抗,降低血糖的水平等作用[7]。本次研究的結果證實,用黃連素聯合二甲雙胍、阿卡波糖治療初診2型糖尿病的臨床效果較好,可有效地降低患者血糖的水平,減輕其炎癥反應。