以頭痛為首發癥狀的冠狀動脈非阻塞性心肌梗死一例

楊曉云 郭靖濤 劉長飛 羅東雷 祁 哲 劉曉婷 姜 超

1 臨床資料患者男，47歲，因間斷頭痛1周，加重4 h入院。患者為長期駐藏士兵，既往體格健壯，否認高血壓病、糖尿病病史，否認冠心病家族史，無不良生活嗜好，否認吸煙史、飲酒史。患者于1周前無明顯誘因下出現頭痛，活動和休息時均有發作，持續5～10 min可自行緩解；近1周頭痛間斷發作，勞累時明顯，疼痛的性質、部位、持續時間同前，發作時反復測量血壓均正常，無咳嗽、發熱、胸痛、肢體感覺和活動異常等癥狀，休息后可自行緩解，未就診。入院前4 h無明顯誘因下頭痛加劇，伴惡心，未嘔吐。頭痛持續約1 h未緩解，無意識障礙或肢體活動障礙，無胸痛和呼吸困難，無反酸、燒心，遂就診于承德市中心醫院急診科。患者無發熱，無咳嗽、咳痰和各系統感染癥狀，血壓130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率100次/min。頭部、胸部CT示：雙側額葉前蛛網膜間隙增寬，右肺上葉尖段條絮狀密度增高影。查血白細胞計數 17.3×109/L,中性粒細胞比例0.916。入院當天16：20心電圖示：竇性心律，Ⅲ、aVF導聯 ST 段略呈弓背型改變(圖1)。查心肌酶示：肌鈣蛋白I(cTnI)、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)無異常。17:05復查心電圖示：竇性心律，Ⅲ導聯可見病理性Q波，T波低平，前壁導聯未見ST段弓背型改變(圖2)。

圖1 入院當天16：20心電圖

圖2 入院當天17：05心電圖

患者持續頭痛不緩解，心內科醫師會診后結合其頭痛特點和心電圖不典型改變，考慮患者為ACS，與家屬商議后行急診冠狀動脈造影檢查示：冠狀動脈呈右優勢型，冠狀動脈左主干、左回旋支和右冠狀動脈未見狹窄和阻塞性病變，左前降支遠段未見狹窄和破裂斑塊，局部可見血栓負荷，遠端血流分級0或1級(圖3)。考慮患者為冠狀動脈內急性血栓形成，故未行PCI治療，而以替羅非班抗血小板聚集治療為主。返回病房后給予口服阿司匹林、氯吡格雷和替羅非班抗血小板聚集，注射低分子肝素抗凝，口服阿托伐他汀鈣片穩定動脈粥樣硬化斑塊，并給予單硝酸異山梨酯抗心肌缺血等藥物治療。

A 左前降支血栓影(白色箭頭所示) B 對比劑滯留(白色箭頭所示) C 右冠狀動脈圖3 急診冠狀動脈造影見血栓影和對比劑滯留

治療后，患者訴頭痛較前明顯減輕，復查心肌酶示：cTnI 5.4 μg/L(正常值<0.04 μg/L)，肌紅蛋白840.24 μg/L(正常值<100 μg/L)，CK-MB 46.22 μg/L(正常值<6 μg/L)。次日復查心肌酶示：cTnI>50 μg/L，肌紅蛋白227.98 μg/L，CK-MB>300 μg/L。行急診冠狀動脈造影后第1、2、3天后復查心電圖(圖4～6)見V1至V5導聯ST段逐漸出現弓背型抬高，T波逐漸倒置。明確診斷為急性廣泛前壁心肌梗死。

圖4 急診冠狀動脈造影后第1天

圖5 急診冠狀動脈造影后第2天

圖6 急診冠狀動脈造影后第3天

患者住院治療1周，無頭痛復發。反復追問其病史，發病以來始終無胸悶、胸痛癥狀。超聲心動圖檢查示：心臟結構、功能正常。治療1周后復查冠狀動脈造影示：冠狀動脈左主干、左前降支、左回旋支和右冠狀動脈及其分支均未見斑塊、狹窄和阻塞病變，左前降支急性血栓消失(圖7)。進一步完善風濕免疫系統疾病的各項指標檢查，ESR、蛋白C、蛋白S、類風濕因子、抗核抗體譜、抗髓過氧化物酶抗體和抗腎小球基底膜抗體均為陰性。甲狀腺功能和凝血功能各項指標檢查均無異常。生物化學各項指標(肝腎功能、血糖、血脂、血清膽紅素)均在正常范圍。

A 左前降支 B 右冠狀動脈圖7 抗栓治療1周后冠狀動脈造影

患者治療2周好轉出院。出院后復查超聲心動圖示心臟結構和功能均正常。進一步就診于中國醫學科學院阜外醫院，與本院診斷結果一致，考慮患者為冠狀動脈內急性血栓形成所致的冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA)，建議繼續口服阿司匹林、氯吡格雷和阿托伐他汀鈣治療，療程12個月。

2 討 論目前發現約1%～14%的AMI患者梗死相關動脈無狹窄或阻塞性病變[1-2]，是AMI中值得關注的特殊類型。引起MINOCA的原因包括冠狀動脈血栓栓塞、急性血栓形成、夾層、斑塊破裂和斑塊侵蝕[3]。急性期血管內影像學檢查有助于病因診斷。

本例患者有幾點值得臨床醫師注意：①AMI以胸痛為主要表現，本例患者癥狀極不典型，發病以來無胸痛，表現為近1周間斷頭痛發作，持續不緩解；經檢查后確診為急性廣泛前壁心肌梗死，實屬罕見。②患者心電圖表現滯后，極不典型。既往報道的以頭痛為首發癥狀的AMI僅僅為癥狀不典型，可見典型的心電圖改變[4]，故臨床上對癥狀和心電圖均不典型的患者應格外注意。③冠狀動脈影像學表現特殊。患者冠狀動脈造影見血栓形成，未見任何固定狹窄和斑塊，治療1周后復查冠狀動脈造影見左前降支血栓消失，符合2019年AMI指南[5]提出的新的AMI類型——MINOCA。本例患者的接診醫師臨床經驗豐富，患者本人、家屬對檢查和治療積極配合，使患者得到及時的診治。

目前認為,血栓形成的3個基本條件為內皮損傷、血液處于高凝狀態和血流緩慢[6]。臨床冠狀動脈內急性血栓形成大多由動脈粥樣硬化斑塊破裂基礎上血小板和凝血系統異常激活所致，但本例患者既往定期體格檢查結果均健康，無冠心病危險因素，不屬于此類。考慮本例患者為駐西藏拉薩士兵，在高原缺氧環境駐訓10年，此次冠狀動脈內急性血栓形成，可能與其長期慢性高原反應有關。高原環境大氣壓低、氧分壓低，對人體心血管系統的影響極大，長期高原駐訓人員易患心血管系統疾病[7-8]。低氧環境可損害機體線粒體，影響ATP生成，阻礙細胞膜離子轉運，缺氧會造成機體發生過度氧化，損害細胞膜，削弱細胞膜的流動性；長期居于高原會導致血流速度減慢，進而出現冠狀動脈慢血流，甚至血栓形成[9-11]，故考慮兩者之間存在一定關系。因本例屬于個案報道，尚不能排除患者自身原因。期望本病例能引起臨床醫師對臨床表現特殊的MINOCA的重視，以提高對該類型病例的救治水平。