牛臻
(河南省焦作市婦幼保健院小兒內(nèi)科,河南焦作 454000)
熱性驚厥(febrile convulsion,FC)作為小兒常見的驚厥類型,發(fā)病率為2%~5%,約占小兒各類驚厥的30%[1],多由外界刺激導致大腦異常興奮致使神經(jīng)細胞異常放電所致,可導致患兒腦損傷,且與驚厥發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間有關(guān)。研究表明[2],多次FC 發(fā)作可導致學習記憶力及運動功能受損,是孤獨癥和注意缺陷多動障礙重要危險因素。目前,F(xiàn)C 發(fā)生機制以及對腦組織損傷作用機制尚未完全清楚。研究顯示[3],免疫、炎性反應、細胞因子、遺傳、腦組織物質(zhì)改變、神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙等均可能參與了FC 及其對腦組織的損傷作用。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)作為神經(jīng)營養(yǎng)因子家族成員,在調(diào)控中樞和周圍神經(jīng)元生長、分化及維持神經(jīng)元正常生理功能發(fā)揮關(guān)鍵性作用[4],神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)作為維持神經(jīng)元細胞膜生理供能必需物質(zhì),是腦內(nèi)神經(jīng)元損傷特異性客觀指標[5],熱休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)作為應激相保護性蛋白,可保護神經(jīng)元免受損傷[6]。本研究擬對FC 患兒血清中BDNF、NSE 和HSP70 水平變化進行檢測,探討它們與復雜型FC 發(fā)生的相關(guān)性。
選取2014 年2 月至2015 年8 月在河南省焦作市婦幼保健院兒科住院治療的FC 患兒117 例,其中男63 例,女54 例;年齡3 個月~9 歲,平均(3.1±1.1)歲,其中3 個月~1 歲18 例,1~3 歲63例,3~6 歲25 例,6~9 歲11 例。所有患兒均符合第二版《小兒神經(jīng)系統(tǒng)疾病》[7]中關(guān)于FC 診斷標準,通過臨床癥狀、體征、影像學檢查等排除腦部其他器質(zhì)性改變疾病或中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性疾病并發(fā)的發(fā)熱伴驚厥。……