帕金森病不同疾病階段的藥物治療進展

呂佳

摘要：目的：分析帕金森綜合征（PD）介入臨床診斷和治療方式的有效性。方法：對46例PD患者開展基本臨床診斷與治療。比較治療前后不良反應發(fā)生情況、病情狀況、臨床療效及影像學檢查與智能檢查結(jié)果。結(jié)果：治療后患者不良反應發(fā)生率為4.35%低于治療前的19.57%，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論：PD在治療過程中及時介入臨床診斷有效性明顯，不良反應發(fā)生可得以控制，疾病觀察結(jié)果可以得到明顯改善，醫(yī)學使用價值明顯。

關鍵詞：帕金森綜合征;臨床診斷;治療方式;有效性

前言

帕金森病（PD）是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病之一，我國65歲以上群體患病率為1700/10萬，且隨著年齡增加而升高，顯著地加重了社會負擔。PD患者既表現(xiàn)有運動遲緩、靜止性震顫、肌強直和姿勢平衡障礙等運動癥狀，同時還表現(xiàn)有抑郁、嗅覺減退、睡眠障礙、便秘等諸多非運動癥狀。PD具有顯著的異質(zhì)性，從患者的基因?qū)W特征、運動癥狀及非運動癥狀特點、生物學及生化檢測特性，到對治療的反應和配合程度等具有較大的個體差異。

1資料與方法

1.1一般資料

抽取2018年5月～2019年9月本院收治的46例PD患者。男29例、女17例;平均年齡（55.2±5.7）歲，平均病程（10.6±4.1）年;存在肌強直及上運動遲緩癥狀共27例，少語、行為呆板、無力癥狀共14例，起病于吞咽功能障礙者5例。

1.2方法

對實驗患者開展基本臨床診斷與治療。臨床診斷：首先確定患者病情性質(zhì)選擇合適的檢查手段，主要包括生化檢查、血常規(guī)檢測等常規(guī)檢查，其中PD疾病診斷價值與精確性較高的檢查為影響學檢查，可利用頭顱CT或磁共振成像（MRI）檢查，可清晰的檢測腦部神經(jīng)病變，配合常規(guī)診斷可增加疾病確診性。使用智力檢查，可觀察病患精神智力狀態(tài)。針對46例PD患者的癥狀臨床診斷可用影像學檢查與智能檢查結(jié)果，增加病情診斷影像學檢查：經(jīng)用頭顱影像學檢查CT或是MRI，因為PD屬于中樞神經(jīng)性系統(tǒng)退行性病變癥狀，病理性變化主要存在于蒼白球、大腦皮質(zhì)處等等，故而使用CT觀察其影像可見除普遍性腦萎縮外有時存在基底節(jié)鈣化。MRI檢查可顯示腦室擴大的等腦萎縮情況，另外T2加權像在基底節(jié)與腦白質(zhì)區(qū)可見斑點。藥物治療法：針對帕金森疾病治療臨床多使用抗PD藥劑：多巴胺受體激動劑、左旋多巴、B型單胺氧化酶抑制劑、復方卡比多巴或是聯(lián)合使用抗膽堿能等藥物，患者在開始治療初期應以小劑量藥物攝取為主，次數(shù)連續(xù)后期才可醫(yī)護人員可按照其身體變化和病情走向，適當增加藥物攝入計量。

1.3觀察指標及判定標準比較

治療前后不良反應發(fā)生情況，不良反應包括體位性低血壓、頭暈惡心、疲憊、腹痛等。比較治療前后病情狀況，采用Webster及UPDRS對患者治療前后的病情進行評定，分數(shù)越低其帕金森病癥恢復越好。觀察患者臨床療效?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。比較治療前后疾病恢復效果，比較患者治療前后起動困難、面部表情較少、行為呆板、雙側(cè)肢體自由活動減少、對稱肌肉強直的例數(shù)。觀察影像學檢查與智能檢查結(jié)果，觀察患者是否發(fā)生腦梗死、腦萎縮癥狀。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（x-±s）表示，采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1治療前后不良反應發(fā)生情況比較

治療后患者不良反應發(fā)生率低于治療前，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2治療前后病情狀況比較

治療后患者Webster及UPDRS評分均明顯低于

治療前，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.3患者臨床療效觀察

治療后，顯效30例、有效14例、無效2例。總有效率為95.65%。

2.4治療前后疾病恢復效果比較

治療前，患者起動困難22例、面部表情較少37例、行為呆板37例、雙側(cè)肢體自由活動減少28例、對稱肌肉強直30例。治療后，患者起動困難2例、面部表情較少2例、行為呆板2例、雙側(cè)肢體自由活動減少1例、對稱肌肉強直1例。治療后，患者起動困難、面部表情較少、行為呆板、雙側(cè)肢體自由活動減少、對稱肌肉強直情況均優(yōu)于治療前，差異具有統(tǒng)計學意義（χ2=21.542、52.745、52.745、36.709、40.916，P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000<0.05）。

2.5觀察影像學檢查與智能檢查結(jié)果

影像學檢查結(jié)果：雙側(cè)多發(fā)腔隙性腦梗死17例（36.96%），單側(cè)多發(fā)腔隙性腦梗死7例（15.22%），腦萎縮22例（47.83%），腦蛋白質(zhì)疏松癥3例（6.52%）。智能檢查結(jié)果：智能障礙29例（63.04%），基底節(jié)腔梗22例（47.83%），腦萎縮12例（26.09%）。

3討論

左旋多巴：嚴格根據(jù)帕金森病治療原則，多巴胺的臨床療效已被證實，同時左旋多巴也成為了目前臨床治療帕金森病的最有效藥物。多巴胺制劑無法直接通過體內(nèi)血腦屏障，因此使用左旋多巴胺需提高血腦屏障DA含量，確保藥物發(fā)揮作用。而左旋多巴胺需要透過血腦屏障才可在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮作用，但在其轉(zhuǎn)化為DA同時，也會導致外周性、中樞性不良反應出現(xiàn)。左旋多巴單藥治療劑量一般在1片，3次/d。左旋多巴聯(lián)合開展普拉克索治療，普拉克索單次劑量在0.125～0.25mg，用藥2個月。

多巴胺受體激動劑：多巴胺受體激動劑不會產(chǎn)生自由基，也不會促進氧化應激發(fā)生，因此用藥后的不良反應較輕，主要適用于單獨治療癥狀較輕的帕金森病患者;同時也可與復方左旋多巴合用，總而進一步提升臨床療效。溴隱亭、培高利特、麥角乙脲等都是典型的第一代受體激動劑代表性藥，與左旋多巴聯(lián)合使用后并沒有顯著效果，反而不良反應較重，因此臨床使用已明顯減少。

參考文獻：

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