以急性心肌梗死為主要表現的不典型主動脈夾層1例報告

常賽楠, 王 健, 廖清池, 袁康正, 柳芳美, 鄧 敏

(1.大連醫科大學研究生院, 遼寧 大連, 116044; 2.揚州大學醫學院研究生院, 江蘇 揚州, 225000;3.江蘇省蘇北人民醫院 心血管內科, 江蘇 揚州, 225001)

主動脈夾層與急性心肌梗死均是心血管危重癥，兩者臨床表現相似，難以鑒別，早期、快速、有效診斷是臨床降低患者病死率和致殘率以及改善患者預后的關鍵。

1 病例資料

2020年5月21日, 1例51歲男性患者因“頭暈、咽痛1 d”入住江蘇省蘇北人民醫院心血管內科，既往有高血壓病史，高血壓最高為180 mmHg, 有長期吸煙、飲酒史。患者主要表現為無明顯誘因的頭暈、咽痛，伴乏力、一過性暈厥、大汗淋漓，惡心、嘔吐，無胸悶、胸痛。入院體格檢查: 收縮壓147 mmHg, 舒張壓101 mmHg。雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音。心前區未見異常隆起，心尖搏動位于第5肋間左側鎖骨中線內側0.5 cm, 心臟相對濁音界擴大，心率為95次/min, 心律齊，心音遙遠，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，未聞及心包摩擦音，周圍血管征為陰性，雙下肢無明顯水腫。輔助檢查: 肌鈣蛋白Ⅰ為0.052 ng/mol(參考值0～0.034 ng/mL), D二聚體、N末端B型鈉尿肽原、血常規、肝功能、腎功能未見明顯異常。心電圖: 竇性心律，左心室高電壓, ST-T改變。胸部CT: 兩肺下葉可能存在慢性炎癥。升主動脈增寬，有心包積液。超聲心動圖: 左室射血分數為63%, 左室順應性減低，室間隔及左室壁增厚，主動脈瓣輕度反流。患者診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性非ST段抬高型心肌梗死、高血壓病、心包積液。入院24 h內對患者進行危險級別評估，其全球急性冠狀動脈事件登記(GRACE)評分為98分，危險級別評估為低危，擬72 h內行院內行經皮冠狀動脈介入術(PCI), 暫予以抗凝、雙聯抗血小板聚集、控制血壓等治療。但患者入院后肌鈣蛋白呈進行性升高，考慮存在心肌損害，2020年5月23日行冠狀動脈造影，術中TIG造影導管難以到達右冠狀動脈開口，竇底可見主動脈壁疑似潰瘍病變，于是先行左冠狀動脈造影，再更換JR造影導管行右冠狀動脈造影，結果顯示，冠狀動脈呈右優勢型，左主干正常，前向血流心肌梗塞溶栓治療(TIMI)血流分級3級; 前降支近段30%～40%狹窄，前向血流TIMI 3級; 回旋支未見明顯狹窄，鈍緣支近段60%～70%狹窄，前向血流TIMI 3級; 右冠狀動脈開口80%狹窄，前向血流TIMI 3級。根據患者家屬意見，在右冠狀動脈開口植入4.0 mm×13 mm Firehawk支架1枚。最后選擇豬尾導管行非選擇性造影。結果顯示，竇管結合部有主動脈壁潰瘍影。術后查超聲心動圖結果顯示, LVEF為65%, 左心房偏大，左室順應性減低，室間隔及左室壁增厚，升主動脈近段內徑增寬，距離寬處約40 mm，主動脈瓣中度反流，三尖瓣輕度反流，少量心包積液。術后予以雙聯抗血小板聚集、調脂穩定斑塊、改善心肌代謝和控制血壓等治療，患者于2020年5月27日好轉出院。2020年6月25日，患者因急性心力衰竭再次住院，并完善輔助檢查。心梗3項未見明顯異常，N末端B型鈉尿肽原為4 980.00 pg/mL, D-二聚體為0.89 ng/mL。心電圖見竇性心動過速，左心室高電壓，ST-T改變。胸部CT可見兩肺多發滲出，局部小葉間隔增厚; 兩側較之前新增胸腔積液; 升主動脈增寬(約45 mm), 心影稍增大，心包少量積液(較之前有所吸收和減少)。超聲心動圖顯示, LVEF為71%, 左心房偏大，左室順應性減低，室間隔及左室壁增厚，升主動脈近段內徑增寬，距離寬處約40 mm, 主動脈瓣中度反流，三尖瓣輕度反流。予以抗血小板聚集、調脂穩定斑塊、改善心肌代謝、利尿等對癥治療后患者癥狀好轉，并于2020年6月29日出院。2020年9月23日，患者再次因急性心力衰竭住院，超聲心動圖顯示, LVEF 為54%, 左心房、左心室增大，左室順應性減低，室間隔及左室壁增厚，升主動脈近段內徑增寬，較寬處約4 mm, 主動脈瓣重度反流，三尖瓣輕度反流，輕度肺動脈高壓，少量心包積液。復查冠狀動脈造影結果顯示，右冠狀動脈開口支架在位通暢，未出現再狹窄，左冠狀動脈病變與上次相仿。

考慮此次急性心力衰竭由主動脈瓣重度反流引起，于是將患者送至心臟大血管中心行外科主動脈瓣置換術，術中發現右冠竇，無冠竇內膜撕裂，形成夾層，右冠狀動脈開口處見支架少許外露，主動脈瓣的瓣環擴大，主動脈瓣重度關閉不全。與患者家屬溝通后改行帶主動脈瓣人工血管升主動脈替換術(Bentall術)聯合右冠狀動脈搭橋術。患者術后好轉出院，隨訪至今，心功能恢復良好，無特殊不適。

2 討 論

本例患者以頭暈、咽痛、一過性暈厥、大汗淋漓為主要表現入院，無明顯胸悶、胸痛表現，入院時心電圖提示ST-T改變，無明顯定位表現，但患者肌鈣蛋白進行性升高，在排除心肌炎、胰腺炎等疾病情況下，結合其既往高血壓病史、長期吸煙、飲酒等高危因素，臨床首先考慮非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)[1]。行冠狀動脈造影時發現患者80%右冠狀動脈開口狹窄，主動脈竇底結合部至右冠狀動脈開口下方主動脈壁潰瘍病變，于是對右冠狀動脈開口行PCI術。但右冠狀動脈80%狹窄不足并不一定造成肌鈣蛋白進行性升高和心電圖ST-T改變，還需考慮可能與夾層形成、內膜片堵塞右冠開口、活瓣形成、血栓自溶和冠狀動脈痙攣[2-3]。另外，患者術后反復出現心力衰竭，其原因不能完全用NSTEMI解釋，且患者主動脈瓣反流情況表現為進行性加重，心包積液持續存在，結合術前及術后多次復查胸部CT出現的主動脈根部增寬表現，此時需進一步明確患者主動脈增寬和主動脈瓣反流的原因，但臨床醫師并未進一步行主動脈CT血管成像(CTA)檢查，認為是主動脈瓣病變導致心力衰竭。回顧患者病史，該患者可能為急性主動脈夾層，夾層血腫累及右冠狀動脈導致右冠狀動脈開口狹窄，引起肌鈣蛋白升高、心電圖ST-T改變等心肌梗死表現，同時，右冠竇、無冠竇的夾層影響主動脈瓣瓣環功能，造成主動脈瓣關閉不全，從而導致患者出現心力衰竭及癥狀反復加重[4-6]。同時，應考慮患者主動脈夾層形成是否為冠狀動脈造影暴力操作所致，但結合患者術前CT顯示的升主動脈增寬及超聲心動圖示主動脈瓣反流情況，此種可能性極小。

急性冠狀動脈綜合征和主動脈夾層均是心血管疾病中的急重癥，已有相關報道提出主動脈夾層的誤診和漏診率高達30%, 主動脈夾層累及冠狀動脈的發生率為6%～19%, 而夾層造成的冠狀動脈灌注不良被誤診為急性冠狀動脈綜合征的概率高達80%, 常累及右冠狀動脈[7-9]。因此，早期、快速、有效地診斷主動脈夾層是臨床中降低患者病死率和致殘率、改善患者預后的關鍵[10-12]。本病例未及時行主動脈CTA檢查，行外科手術時才發現升主動脈夾層，于是及時行BenTall手術聯合右冠狀動脈搭橋術，避免夾層進一步進展或發生猝死等不良事件。患者右冠狀動脈行PCI術后血壓平穩，主動脈夾層未進一步進展，且隨訪患者至今無明顯不適。

本病例誤診分析如下: ① 臨床表現不典型，患者發病時無明顯劇烈撕裂樣胸痛等主動脈夾層典型表現，無明顯血壓持續性升高，查體無典型的外周血管搏動減弱等表現，且入院時D-二聚體水平不高，為主動脈夾層的診斷增加了難度[13]; ② 患者為主動脈夾層導致右冠狀動脈開口病變，具有明確的急性心肌梗死表現; ③ 臨床醫生對主動脈夾層認識不足，診斷思維局限。患者入院前及入院后多次胸部CT、超聲心動圖均提示主動脈增寬、心包積液，并出現逐漸加重的主動脈瓣反流，但未能引起重視，即使行冠狀動脈造影時發現主動脈病變僅考慮主動脈壁的潰瘍病變，未進行進一步主動脈CTA檢查。因此，主動脈夾層表現多種多樣，臨床上主動脈夾層導致急性心肌梗死或者合并急性心肌梗死患者不少見，臨床醫生需警惕主動脈夾層所致的冠狀動脈開口病變，當發現難以解釋的主動脈病變原因時，應及時行主動脈CTA檢查，以排除夾層的可能，降低誤診、漏診率及病死率。