強化谷氨酰胺及合生元的腸內營養對結腸炎新生小鼠Treg/Th17免疫平衡的影響①
2020-12-24 08:32:12霍圓圓王建新
中國免疫學雜志
2020年21期
關鍵詞：小鼠
豐 暖 朱 艷 霍圓圓 王建新 滕 倩
(青島市婦女兒童醫院營養科，青島 266000)
常見于消化科的炎癥性腸病(inflammatory bowel disease，IBD)是一種累及結腸、直腸，并且容易反復發作的慢性疾病[1]。目前該病的發病機制尚未完全闡明，Li等[2]研究顯示結腸黏膜的免疫功能異常在IBD患者延綿反復的炎癥應激中發揮重要作用。調節性 T 細胞(regulatory T， Treg)是具有獨特免疫調節功能的淋巴細胞，在叉狀頭/翅膀狀螺旋轉錄因子3(forkhead winged-helix transcription factor,Foxp3)的誘導下，分泌TGF-β1、IL-10等因子以減弱、抑制或終止炎癥應激的進展，Th17細胞是具有強烈促炎效應的淋巴細胞，能夠分泌IL-17、IL-23等促炎因子，活化轉錄因子維甲酸相關核孤兒受體γt(retinoic acid-related nuclear orphan receptor γt,RORγt)傳遞炎癥信號，誘導多種慢性炎癥性疾病的發展[3]。張慧儉等[4]研究顯示Treg/Th17免疫失衡與結腸炎癥性損傷關系密切。程序性死亡分子-1(programmed death-1,PD-1)及其主要配體(programmed death-1 ligand,PD-L1)信號通絡是機體內重要的與免疫調節相關的通路。Cassol等[5]研究證實PD-1抑制劑能明顯改善潰瘍性大鼠腸道的炎癥應激。但未見有PD-1/PD-L1信號在結腸炎腸黏膜Treg/Th17免疫平衡中的報道。國內外的諸多專家一致認為強化谷氨酰胺的腸內營養是針對IBD患者恢復免疫調節的首選治療方法[6]。谷氨酰胺是腸黏膜修復的重要營養物質，腸道黏膜修復過程中對谷氨酰胺的需求量加大，若不能及時補充，IBD患者的腸道黏膜結構將難以恢復。本研究通過葡聚糖硫酸鈉(dextran sulfate sodium,DSS)誘導小鼠IBD 模型，從PD-1/PD-L1信號入手，探討強化谷氨酰胺及合生元的腸內營養對IBD小鼠Treg/Th17免疫平衡的調節，為臨床上結腸炎的治療提供新的思路。
1 材料與……
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