趨化因子CXCL5通過調控ERK/MAPK信號通路抑制腫瘤免疫促進鼻咽癌惡化的機制研究①

阮 鵬 譚愛麗

(武漢大學人民醫院腫瘤科,武漢 430060)

鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma，NPC)是耳鼻咽喉惡性腫瘤的主要癌種和病死原因，70%的患者被確診時已是晚期[1,2]。隨著我國人口老齡化不斷加快，NPC的發病率與死亡率可能還將不斷上升，由此帶來的癌癥負擔也將持續增長[1,3]。目前，NPC的治療仍以放化療為主，遠處轉移是治療失敗的主要原因[4]。腫瘤免疫已成為近年腫瘤研究的熱點之一，越來越多的研究表明免疫治療在腫瘤中有著廣闊前景[5,6]。腫瘤的免疫治療利用腫瘤的免疫學特性改變機體的抗腫瘤免疫應答水平，進而殺傷與抑制腫瘤[7]。研究證實，多種細胞因子在腫瘤免疫中發揮作用，已被用于腫瘤的免疫治療[8]。

趨化因子是指能使細胞發生趨化運動的細胞因子，不僅參與了免疫反應，也是腫瘤發生發展的重要調節因子[9]。CXC趨化因子配體-5(CXC chemokine ligand-5，CXCL5)是CXC趨化因子的家族成員[10]。CXCL5可通過與其特異性受體CXCR2結合介導一系列生物學效應進而促進腫瘤的生長、浸潤和轉移[11]。報道指出，CXCL5在多種腫瘤組織中的表達高于正常組織[12-15]。而針對CXCL5在NPC中的作用尚無報道，本次研究的目的是探討CXCL5在NPC中的作用及其潛在的分子機制。

1 資料與方法

1.1資料

1.1.1臨床資料 本次研究共納入2017年6月～2019年2月我院收治的98例NPC患者作為研究對象；其中男性59例，女性39例；年齡26～63歲，平均年齡(43.7±12.4)歲。參照中華醫學會頭頸外科學分會制定的NPC診斷標準對所有患者進行診斷，所有患者均經病理活檢或術后病理學確診，均未進行過任何治療。所有患者的TNM分期：Ⅰ期9例、Ⅱ期24例、Ⅲ期41例、Ⅳ期24例；……