蔣 宵
(南京醫科大學附屬南京醫院,江蘇 南京 210006)
急性肝損傷可迅速發展為肝衰竭,導致多器官功能衰竭,自然死亡率高達60%~90%[1]。近年來隨著材料學、細胞工程學及臨床醫學的不斷發展,人工肝支持系統已成為治療肝衰竭 不可缺少的有效方法之一。雙重血漿分子吸附系統(DPMAS)治療是快速清除體內過高膽紅素和膽汁酸的最有效、最直接方法,能迅速減少和清除肝臟毒性物質,阻止病情進 一步惡 化,提高救治的成功率[2]。現將我科2019年7月29日收治的1例肝衰竭患者治療及護理干預,該患者預后良好,現報告如下:
患者女性,32歲,因“納差、乏力,伴身目黃染1周”入院。查體:神志清楚;雙側瞳孔等大等圓,直徑2.5mmm,光反射存在,皮膚鞏膜黃染。體溫:38.1℃,心電監護:竇性心律,HR 150次/分,BP 120/65mmHg,RR 25次/分,SPO2 99%。自述有“肝炎”病史,具體不詳,未行治療,患者血型為:A型RH(D)陰性。腹部平掃CT示:脂肪肝;肝硬化可能;肝實質內多發結節可能,腹盆腔大量積液。腹部增強CT示:肝硬化伴腹腔及胃底賁門周圍靜脈曲張,肝靜脈顯示欠清,脂肪肝,腹盆腔大量積液。入院診斷:急性肝衰竭,乙型肝炎,肝硬化,胃底賁門靜脈曲張,腹腔積液。
入室后給予雙重血漿吸附人工肝(DPMAS)治療+CRRT,并予抗感染治療,補充血漿、冷沉淀及凝血酶原復合物糾正凝血功能紊亂,保護肝功能、降低膽紅素、吸氧、維持呼吸循環穩定、保護器官功能、補充白蛋白、適當利尿,減少腹水生成,營養等綜合治療。入院查乙肝病毒定量明顯增高,加用恩替卡韋抗病毒治療,患者持續纖維蛋白原偏低,D二聚體升高,給予維生素K1以及氨甲苯酸處理。經治療后患者肝酶及膽紅素均有下降,但凝血指標異常,白蛋白、纖維蛋白原持續偏低。后患者出現高熱,更換抗生素為美羅培南。經過9天治療后復查肝功能全套,監測肝酶、膽紅素呈下降趨勢,全是無明顯出血傾向。
操作前準備:選擇良好的血管右股靜脈穿刺并留置雙腔導管,協助患者保持舒適的體位并妥善固定,預防管路阻塞、曲折、脫落。檢查儀器的功能,保證正常運行。所需要的各種管道裝置完好。預充測試,認真嚴格執行各管路連接情況。參數設置:治療模式:TPE;血流量:120ml/min;血漿流量:25ml/min;血漿量:4500ml;治療時間3h。治療過程密切觀察機器運行,如血液流速、血漿流速、動脈壓、靜脈壓、跨膜壓變化。密切觀察濾器情況,血漿顏色,注意有無溶血的發生。嚴密觀察患者神志、面色、末梢循環及生命體征的變化,注意觀察穿刺部位有無滲血、血腫,防止管路有無扭曲、受壓、滑脫等,妥善固定。
大生化示丙氨酸氨基轉移酶307U/L,門冬氨酸氨基轉移酶272U/L,總膽紅素234.2umol/L,直接膽紅素102.6umol/L,間接膽紅素131.6umol/L,患者入室后給予多烯磷脂酰膽堿注射液、思美泰、還原型谷胱甘肽、阿思欣泰保肝、降低膽紅素等藥物治療。因為DPMAS具有一定的吸附作用,因此在DPMAS治療期間避免使用針對性治療藥物,以免降低藥物療效。了解藥物的半衰期,合理安排下一次DPMAS時間。并合理安排2次用藥時間,防止藥物蓄積。直至患者出院前肝功能全套:丙氨酸氨基轉移酶:70.00 U/L、門冬氨酸氨基轉移酶:137.00 U/L、總膽紅素:173.10 umol/L、直接膽紅素:73.20 umol/L、間接膽紅素:99.90 umol/L。提示肝功能指標較前好轉。根據實驗室危急值的陽性報告結果,血漿凝血酶元時間和活化部分凝血活酶時間延長。及時給予患者補充冷沉淀、血小板、血漿及人纖維蛋白原、Vitk1等治療,預防出血。輸入血制品時嚴格執行輸血原則。及時復查凝血常規,評估輸血療效。
每日動態監測血常規、凝血常規、血氣分析等實驗室檢查。維持患者血壓維持穩定狀態。密切觀察患者神志、瞳孔;警惕顱內出血。觀察痰液性狀,警惕氣道出血。觀察有無腹痛、腹脹、反酸、惡心,每班聽取腸鳴音情況,動態監測腹圍,警惕消化道出血。
入室后血培養提示:大腸埃希菌,給予頭孢噻肟鈉他唑巴坦抗感染治療,體溫有上升趨勢,后改為美羅培南抗炎治療。動態監測感染指標,合理應用抗生素。嚴格執行動靜脈置管相關SOP,評估患者自理能力情況,早期拔除尿管。
對于急性肝衰竭的患者應用雙重血漿分子吸附系統治療將患者體內的膽紅素、膽汁酸等毒性物質吸附清除,再回輸到患者體內,以部分替代肝臟功能,給肝細胞再生和修復創造一個良好環境。護理人員熟練掌握和實施DPMAS,密切觀察病情變化,精心護理與指導,均是治療順利安全的重要保證。