過敏性紫癜合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害分析

靳秀紅

過敏性紫癜（HSP）是兒童最常見的全身性毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，為了更好地了解HSP并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）損害的臨床特點(diǎn)及指導(dǎo)治療，現(xiàn)將17例HSP合并CNS損害的患兒臨床總結(jié)如下。

臨床資料：筆者從收治的184例HSP患者中進(jìn)行分析，其中合并CNS損害患兒17例，年齡最小2歲半，6歲～11歲為發(fā)病高峰，平均年齡為8.4，均符合《實(shí)用兒科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)。病前有上呼吸道感染史6例，服用解熱鎮(zhèn)痛藥及青霉素藥者各1例，食用海鮮食品如魚、蝦者各1例，原因不明者7例。

臨床特點(diǎn)：17例患者均為混合型紫癜，病程中出現(xiàn)頭痛、煩躁不安、嘔吐、意識(shí)改變，個(gè)別患兒出現(xiàn)抽搐（2例），17例患者均進(jìn)行了腦電圖檢查，結(jié)果顯示為輕、中度彌散性異常，2例抽搐患者腦脊液檢查結(jié)果顯示正常。腹型+腎型+CNS損害8例，腹型+關(guān)節(jié)型+CNS損害4例，腹型+CNS損害2例，腎型+CNS損害2例，并節(jié)型+CNS損害1例。病程1周內(nèi)出現(xiàn)CNS損害7例，2周內(nèi)出現(xiàn)者6例，3周后出現(xiàn)者4例。

治療：所有病例均給予口服維生素C、E、K，蘆丁及抗組胺藥，并給予止血敏針靜脈用藥，低分子右旋糖酐、復(fù)方丹參靜脈滴注及雙嘧達(dá)莫口服降低血液黏滯度，有抽搐的患者酌情應(yīng)用脫水劑和止驚劑。

結(jié)果：兩周內(nèi)癥狀體征消失腦電圖恢復(fù)正常的患者為14例，3周內(nèi)恢復(fù)正常的患者為3例，17例患者均痊愈出院。

討論：HSP是一種以小血管炎為主要病變的變態(tài)反應(yīng)性疾病，與感染、藥物及異性蛋白等有關(guān)。臨床表現(xiàn)為皮膚紫癜，并可伴有腎臟、心臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及消化系統(tǒng)損害。國(guó)外報(bào)道HSP并CNS損害發(fā)生率為0.9%～6.9%，國(guó)內(nèi)沒有發(fā)病率統(tǒng)計(jì)。本組CNS損害發(fā)生率為9.2%，略高于國(guó)外資料。合并CNS損害以腹型最多（12/17），發(fā)病高峰在病程兩周內(nèi)多見（13/17），3周后少見。腦電圖可反映CNS損害的嚴(yán)重程度。因此，對(duì)于HSP患者均應(yīng)及早進(jìn)行腦電圖檢查，可盡早發(fā)現(xiàn)CNS損害，以防誤診并減少并發(fā)癥。

目前認(rèn)為HSP發(fā)病機(jī)制主要是IgA（免疫球蛋白A）介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，HSP合并CNS損害的機(jī)制為抗原抗體復(fù)合物沉積在頭部毛細(xì)血管后引起毛細(xì)血管通透性增加，血液濃縮，血流緩慢，使腦組織水腫出血，同時(shí)HSP患者存在明顯的高黏滯綜合征，這種高凝狀態(tài)主要由血小板積聚功能增強(qiáng)所致，嚴(yán)重者可發(fā)生壞死性小動(dòng)脈炎，皮膚黏膜及內(nèi)臟出血。

HSP合并CNS損害的治療呈良性經(jīng)過，一般經(jīng)過抗過敏、止血，應(yīng)用低分子右旋糖酐、復(fù)方丹參等改善微循環(huán)，降低血液黏滯度等綜合治療，病情多在1周～2周恢復(fù)正常，全部病例均隨HSP治愈，CNS癥狀也隨之消失。