新生兒窒息后對心肌損傷標志物的影響以及磷酸肌酸鈉的干預效果

黃麗群，葉 萍

南京醫科大學附屬江蘇盛澤醫院兒科，江蘇 吳江 215228

新生兒窒息是新生兒死亡、致殘的最主要原因，胎兒宮內窘迫或娩出后出現呼吸循環系統障礙導致患兒在出生后1 min 內未能建立規律呼吸，以酸中毒、低氧血癥為主要病理改變的新生兒疾病，將嚴重威脅新生兒的生命安全［1］。臨床上，新生兒窒息所致心肌損傷患兒常予以三磷酸腺苷、維生素C、磷酸果糖藥物進行治療，但治療效果不佳。有研究表明，磷酸肌酸鈉對新生兒窒息所致心肌損傷患兒進行治療，可改善患兒的心功能，治療效果顯著［2］。基于此，為了進一步證明該藥物治療的有效性，本文探究新生兒窒息后患兒心肌損傷標志物水平變化、磷酸肌酸鈉藥物干預的臨床效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015 年1 月—2019 年12 月期間南京醫科大學附屬江蘇盛澤醫院收治的96 例足月窒息新生兒為研究對象，同期選擇健康新生兒60例為對照組。納入標準：所有患兒均為出生后24 h內，并均符合《兒科學》新生兒窒息臨床診斷標準；排除標準：（1）伴有宮內感染、先天性心臟病患兒；（2）合并心腦腎等重要臟器病變者；（3）合并全身感染者；（4）磷酸肌酸鈉藥物過敏者。

基于新生兒1 min Apgar 評分差異，將其分為輕度窒息（Apgar 評分4～7 分）44 例，重度窒息（Apgar 評分0～3分）52 例，同期選擇健康新生兒60 例為對照組，本研究均經倫理委員會批準，各組患兒1 min Apgar 評分組間比較，差異有統計學意義（P＜0.05），各組患兒性別、自然分娩、剖宮產、胎齡、體重項目組間比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 各組患兒基本資料比較

將重度窒息患兒分為常規組和干預組，各26例，常規組：男14例，女12例，自然分娩15例，剖宮產11例，平均胎齡（37.25±1.03）周，1 min Apgar 評分（1.27±1.21）分，平均體重（2.74±0.61）kg；干預組：男12 例，女14 例，自然分娩11 例，剖宮產15 例，平均胎齡（38.01±1.06）周，1 min Apgar 評分（1.16±1.06）分，平均體重（2.90±0.32）kg，兩組患兒資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 檢測方法：全部患兒均在入院24 h內采集5 ml靜脈血,血液標本均在3 000r/min 速度下離心15 min, 將其分離至EP 管中，檢測乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、 肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（CTnT）水平，采用全自動生化分析儀及配套試劑（羅氏COBAS INTEGRA 800）進行檢測。

1.2.2 分組及治療方法：輕度窒息患兒予以吸氧、呼吸機輔助治療；重度窒息患兒分為兩組，常規組患兒予以常規抗炎、吸氧、補液等綜合治療，干預組患兒在此基礎上予以250 mg 磷酸肌酸鈉（國藥準字：H20058621；生產企業：吉林英聯生物制藥股份有限公司）加入5% GS30 ml，靜脈滴注泵入，每天2次，治療7天為1療程。記錄患兒治療后LDH、CK、CK-MB、CTnT 水平變化，心功能指標：左心室射血分數LVEF、腦鈉肽BNP差異。

1.3 檢測方法

患兒治療前、后分別進行超聲檢查，計算患兒LVEF水平；采用酶聯免疫吸附法（ELISA法）測量患兒BNP水平。

1.4 觀察指標

生化指標：LDH（＜220 U/L）、CK（＜190 U/L）、CK-MB（＜25 U/L）、CTnT（＜100 pg/mL）；LVEF：50%～70%；腦鈉肽BNP：0～100 pg/mL。

1.5 統計學方法

采用SPSS 23.0 統計學軟件對本次研究數據進行分析處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t 檢驗，F 檢驗；計數資料用例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 干預前血清心肌損傷標志物變化情況

干預前重度窒息組的LDH、CK、CK-MB、CTnT 水平均顯著高于對照組、輕度窒息組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 干預前血清心肌損傷標志物變化情況（±s）

表2 干預前血清心肌損傷標志物變化情況（±s）

組別對照組（n=60）輕度窒息組（n=44）重度窒息組（n=52）F P LDH(U/L）156.34±26.23 383.67±38.67 536.24±42.54 272.38＜0.05 CK(U/L）143.34±22.32 341.53±40.38 626.38±61.57 313.47＜0.05 CK-MB（U/L）20.08±2.53 96.46±5.52 178.36±13.43 342.43＜0.05 CTnT（pg/mL）72.43±7.24 104.62±10.63 180.24±12.36 281.37＜0.05

2.2 常規組與干預組治療前后血清心肌損傷標志物水平比較

治療前，干預組患兒LDH、CK、CK-MB、CTnT 水平與常規組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，干預組患兒LDH、CK、CK-MB、CTnT 水平均顯著低于常規組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 常規組與干預組治療前后血清心肌損傷標志物水平比較（±s）

表3 常規組與干預組治療前后血清心肌損傷標志物水平比較（±s）

注：與常規組治療后比較，aP＜0.05；與本組治療前比較，bP＜0.05

組別干預組（n=26）常規組（n=26）治療前治療后治療前治療后LDH(U/L）882.35±88.35 232.43±12.32ab 890.39±89.42 281.36±20.26b CK(U/L）873.28±14.67 201.36±16.36ab 874.43±13.37 286.37±22.26b CK-MB（U/L）207.44±18.39 63.46±8.35ab 206.94±17.88 114.37±12.62b CTnT（pg/mL）188.54±15.37 122.63±8.22ab 187.96±16.02 152.52±7.43b

2.3 常規組與干預組患兒心功能指標比較

治療前，干預組患兒的BNP、LVEF 指標與對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，干預組患兒的BNP、LVEF 指標均顯著優于常規組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 常規組與干預組患兒心功能指標比較（±s）

表4 常規組與干預組患兒心功能指標比較（±s）

組別干預組（n=26）常規組（n=26）BNP(pg/mL） LVEF(%）t P治療前250.26±17.28 254.25±17.24 0.84＞0.05治療后88.12±6.34 224.32±15.43 16.26＜0.05治療前41.32±6.34 42.39±7.24 0.56＞0.05治療后56.26±4.25 45.25±5.32 5.27＜0.05

3 討論

據文獻報道，我國新生兒窒息的發生率高達8.9%，出現心肌損害的發生率高達40%［3］。患兒窒息時間越長，心肌損傷越嚴重，在出生后數小時內均可發病，主要表現為心率減慢、肝臟腫大、心律失常等，嚴重影響患兒的生命安全［4］。但因早期患兒無典型性癥狀，加之新生兒屬特殊群體，易出現漏診。相比影像學檢查，心肌損傷標志物檢測，具有更為便捷快速的作用，心肌功能損傷是評估多臟器損傷的重要指標，也是決定病情變化的最為主要的因素，具有重要參考價值［5］。CK-MB、CTnT 主要存在于患兒的心肌細胞胞質之中，對心肌損傷具有較高的特異性敏感性，對于心肌損傷患兒具有一定的檢測價值［6］。

本研究表明，重度窒息組患兒的心肌損傷標志物水平均顯著高于對照組、輕度窒息組，輕度窒息組的水平也顯著高于對照組，進一步提示了，新生兒發生窒息后，心肌損傷標志物會明顯升高，隨著新生兒窒息程度的進展，其水平呈增長趨勢。因此推測心肌損傷標志物的檢測有助于診斷新生兒窒息以及評估心肌損害的嚴重程度。

磷酸氨基酸是人體內進行能量儲存和傳達的，作用有助于維持體內正常代謝，是體內正常代謝的體內正常代謝表達的重要物質，該物質進入血液循環后，可用于保護心肌細胞，維持心肌細胞的穩定。本研究中干預組LDH、CK、CK-MB、CTnT 水平均顯著低于治療組，干預組患兒的BNP、LVEF 指標均顯著優于常規組，結果提示磷酸肌酸鈉有助于減輕患兒的臨床癥狀心肌損害癥狀，提升心肌的收縮力，保護心肌功能。

綜上所述，新生兒窒息后患兒心肌損傷標志物水平明顯升高，并隨著窒息程度的進展，其水平也隨著增高，磷酸肌酸鈉藥物干預治療，有助于改善患兒的心功能，修復心肌損傷。