伴有高血壓的原發(fā)性IgA腎病患者臨床與病理特點(diǎn)分析

林 萍，高瑩瑩，卞淑芬

(1.吉林大學(xué)第一醫(yī)院 腎病內(nèi)科,吉林 長(zhǎng)春130021；2.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科；3.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 腎病內(nèi)科)

IgA腎病(IgAN)是1968年由法國(guó)學(xué)者Berger和Hinglais首先描述和命名的，其病理特征是光鏡下常見(jiàn)彌漫性系膜增生或局灶節(jié)段增生性腎小球腎炎，免疫熒光可見(jiàn)系膜區(qū)IgA或以IgA為主的免疫復(fù)合物沉積，因此也稱為Ber-ger病(Berger’s disease)[1]。IgAN可以發(fā)生在任何年齡，但80%的患者在16-35歲之間發(fā)病，10歲以前50歲以后不常見(jiàn)，性別比例在我國(guó)男：女大約為3∶1。既往文獻(xiàn)報(bào)道IgAN進(jìn)展期時(shí)是誘發(fā)終末期腎病(ESRD)的誘因之一，占20%-40%比重的IgA患者在20年內(nèi)發(fā)展為ESRD[2]。IgAN的高血壓和高血壓家族史與預(yù)后相關(guān)，高血壓會(huì)造成腎損害，引起腎功能快速下降，加速腎小球病變及小動(dòng)脈硬化，是IgAN預(yù)后不良的重要指標(biāo)，而腎臟疾病也會(huì)誘發(fā)血壓進(jìn)一步的升高，所以高血壓與腎臟疾病息息相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)：高血壓>140/90 mmHg是IgAN進(jìn)展為ESRD或GFR下降50%以上的風(fēng)險(xiǎn)是不伴高血壓患者的2.5倍，因此早期發(fā)現(xiàn)及有效控制高血壓可延緩IgAN的進(jìn)展[3]。IgAN臨床表現(xiàn)多樣，發(fā)病機(jī)制尚不明確，也無(wú)強(qiáng)證據(jù)支持的臨床治療指南和共識(shí)。本研究通過(guò)對(duì)伴有高血壓的86例IgAN患者進(jìn)行分析，探討此類(lèi)病例的臨床及病理特點(diǎn)，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2018年2月至2020年2月吉林大學(xué)第一醫(yī)院腎病內(nèi)科，經(jīng)腎穿術(shù)后確診為IgAN患者176例，排除繼發(fā)性IgAN。按照是否有高血壓將患者分為高血壓組(86例)和非高血壓組(90例)。高血壓組男44例，女42例；年齡18-65歲；非高血壓組男48例，女42例；年齡19-67歲。

1.2 研究方法

根據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南》中規(guī)定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者均在晨起1 h之內(nèi)測(cè)量血壓，同一時(shí)間段連續(xù)測(cè)量2日，測(cè)量前至少休息5 min，在放松狀態(tài)下安靜不動(dòng)的測(cè)量上臂血壓，2次收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg，確定為高血壓。排除腎性高血壓、內(nèi)分泌性高血壓等其他高血壓病因。

收集患者血肌酐、血尿酸、血清白蛋白、尿紅細(xì)胞數(shù)、24 h尿蛋白定量、eGFR等臨床指標(biāo)，檢驗(yàn)結(jié)果均由吉林大學(xué)第一醫(yī)院檢驗(yàn)中心測(cè)定。

組織學(xué)分級(jí)：腎穿刺標(biāo)本在光鏡下檢測(cè)，根據(jù)病情的嚴(yán)重程度，按照Lee氏分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分為5級(jí)。

腎臟病理評(píng)分：參照Kataluchi和Fofi等方法進(jìn)行評(píng)分，包括小球指數(shù)、間質(zhì)指數(shù)、血管指數(shù)和硬化指數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0軟件對(duì)各組數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)或卡方檢驗(yàn)。以P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.01表示有顯著差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

高血壓組患者血肌酐、血尿酸、尿紅細(xì)胞數(shù)明顯高于非高血壓組，eGFR明顯低于非高血壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，而尿蛋白定量高于非高血壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；血清白蛋白、血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油兩組相比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

2.2 兩組患者腎臟病理特點(diǎn)比較

高血壓組腎臟病理Lee氏分級(jí)嚴(yán)重的患者比例明顯高于非高血壓組，見(jiàn)表2。兩組患者的硬化指數(shù)、間質(zhì)指數(shù)、血管指數(shù)對(duì)比差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見(jiàn)表3。

表2 兩組患者病理Lee氏分級(jí)比較

表3 兩組患者病理評(píng)分比較

3 討論

IgAN起病隱匿，臨床變化多樣，預(yù)后差別大。IgAN的發(fā)病有種族和區(qū)域差異，原因可能是在歐美國(guó)家只有24 h尿蛋白定量>1.0 g時(shí)才行腎穿刺活檢術(shù)，但在國(guó)內(nèi)多是原因不明的尿檢異常即行腎穿刺活檢術(shù)，故亞洲的發(fā)病率較歐美國(guó)家高[4]。高血壓本身會(huì)使腎小球及腎單位過(guò)度充盈，久而久之，會(huì)給腎臟內(nèi)皮細(xì)胞帶來(lái)嚴(yán)重?fù)p害，形成腎功能不全，而持續(xù)的高血壓會(huì)造成腎功能衰竭，晚期會(huì)形成尿毒癥，而尿毒癥患者需要長(zhǎng)期規(guī)律透析或者進(jìn)行腎臟移植，而長(zhǎng)期的高血壓會(huì)導(dǎo)致腎動(dòng)脈出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化，影響到腎臟的供血，控制不理想，會(huì)導(dǎo)致腎動(dòng)脈狹窄，加重血壓升高的程度。多數(shù)IgAN患者在起病時(shí)無(wú)高血壓的發(fā)生，隨著病程的進(jìn)展，高血壓的發(fā)生率逐漸增高。伴高血壓的IgAN患者腎活檢多有彌漫性小動(dòng)脈內(nèi)膜病變，腎血管病變多繼發(fā)于腎小球損害，常與廣泛的腎小球病變平行，嚴(yán)重的腎血管損害可加重腎小球缺血。有效的降壓可以避免或者延緩IgAN患者腎功能損害的進(jìn)展。也有部分IgAN患者出現(xiàn)惡性高血壓，多見(jiàn)于青壯年男性，起病急，進(jìn)展快，出現(xiàn)突然的頭暈、頭痛、進(jìn)行性視力障礙、惡心、嘔吐、多尿以及夜尿增多等癥狀，舒張壓≥130 mmHg，眼底血管病變多在Ⅲ級(jí)以上。

分析本研究中兩組患者臨床及病理資料，IgAN伴高血壓組腎功能不全發(fā)生率較高，血肌酐、血尿酸、24 h尿蛋白定量、尿紅細(xì)胞數(shù)均明顯增高，提示高血壓組IgAN腎功能受損程度明顯高于非高血壓組。本研究中兩組患者總膽固醇、三酰甘油水平無(wú)明顯差異，提示血脂水平與IgAN患者高血壓無(wú)明顯相關(guān)性，不是引起腎血管病變發(fā)生的主要原因。本研究提示高血壓組Lee氏分級(jí)Ⅲ級(jí)以上患者所占比例較大，系膜細(xì)胞增生、腎小球硬化、間質(zhì)病變、血管病變較非高血壓組嚴(yán)重，這些因素均可能導(dǎo)致腎功能預(yù)后不良。國(guó)外學(xué)者[5]報(bào)道腎小球硬化指數(shù)與間質(zhì)指數(shù)是預(yù)測(cè)IgAN患者預(yù)后的參考之一，腎小球硬化指數(shù)每增加1分，預(yù)后差的可能性增加1.833倍，是評(píng)估預(yù)后的重要依據(jù)，本研究中高血壓組硬化指數(shù)、間質(zhì)指數(shù)、血管指數(shù)評(píng)分均高于非高血壓組，提示伴高血壓組IgAN患者腎活檢時(shí)病理病變相對(duì)較重。