高強度間歇運動對中年小鼠心肌自噬/線粒體自噬相關蛋白表達和線粒體呼吸功能的影響

廖波 黃沖 胡帥 張昱 賈瀟彭 張慶 王貴平 羅麗

蘇州大學體育學院（江蘇蘇州215021）

自噬作為細胞的一種分解代謝途徑，能將細胞中有害或錯誤折疊的蛋白質以及受損的細胞器遞送至溶酶體中進行降解，從而維持蛋白質穩態和細胞器結構與功能的正常[1]。作為有絲分裂后細胞，心肌細胞的分裂增殖只存在于胚胎期，在胎兒出生以后就幾乎不再進行分裂增殖[2]，因此，自噬在維持心肌細胞穩態中發揮重要作用。線粒體是細胞的能源中心，通過氧化磷酸化為機體生命活動提供能量。心臟作為人體的“動力引擎”，其正常功能的發揮高度依賴于線粒體呼吸。心肌衰老過程中線粒體數目減少，線粒體呼吸鏈上的酶活性降低，導致線粒體呼吸功能減弱。更為不利的是，功能異常的線粒體會引起活性氧生成和釋放增加，后者又會進一步加劇線粒體損傷，誘導促凋亡因子釋放，造成心肌細胞凋亡水平上升。因此，線粒體健康對于維持心肌正常生理功能至關重要。當線粒體發生損傷時，細胞可通過自噬作用選擇性清除受損線粒體，這一過程稱為線粒體自噬，也是線粒體質量控制的重要機制。線粒體自噬在心肌健康中扮演著重要角色。Parkin 和Bnip3L 是調控線粒體自噬的關鍵蛋白，有研究發現，在Parkin敲除小鼠的心肌梗死模型中，出現梗死區損傷線粒體數量增多，心肌細胞凋亡水平顯著升高[3]。Bnip3L敲除小鼠則在12月齡時表現出明顯的心臟肥大[4]。

高強度間歇運動（high-intensity interval training，HIIT）[5]可以提高心臟收縮和舒張能力，增加心輸出量，降低心血管疾病患病風險[6]，但其發揮心肌保護作用的內在機制仍未闡明。……