急性胰腺炎患者外周血淋巴細胞亞群的改變及其與自噬、凋亡的關系①

潘 靜 覃月秋 梁運軒 宋嗣恩 季 科 徐晨陽 楊復鏘 尹毅霞 王 超

(右江民族醫(yī)學院附屬醫(yī)院消化內科，百色 533000)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是臨床常見的急腹癥，發(fā)病率逐年升高，約20%～30%AP患者為以全身炎癥反應綜合征和多器官功能衰竭為主要特點的重癥AP(SAP)，并發(fā)感染及膿毒癥，提高AP患者的死亡率。研究表明，AP患者機體免疫功能紊亂，表現(xiàn)為早期機體免疫反應過激及后期機體免疫抑制，而淋巴細胞亞群減少是AP患者機體免疫功能受損的重要原因，但具體機制尚不明確[1-3]。研究表明AP患者機體淋巴細胞自噬、凋亡異常可能是導致淋巴細胞改變的重要原因之一[4,5]。自噬對機體的調節(jié)作用具有雙面性，正常情況下自噬可以清除、降解多余或損壞的蛋白質和細胞器，維持細胞正常功能。但在炎癥及異常氧化應激狀態(tài)下，自噬被異常激活，過度自噬導致細胞死亡。微管相關蛋白1輕鏈3(microtubule associated protein 1 light chain 3，MAP1-LC3)是自噬相關基因Atg8的同源蛋白，是自噬信號通路中的主要調節(jié)蛋白之一，其水平升高直接反映自噬系統(tǒng)的異常激活[6,7]。在細胞凋亡即Ⅰ型程序性細胞死亡過程中，體內的衰老細胞及異常細胞被機體清除，對多種細胞功能的維持具有重要作用。凋亡相關因子半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶3(cysteinylaspartate specific proteinase，Caspase-3)是調控細胞凋亡的最重要因子，參與細胞毒性T淋巴細胞的殺傷過程，是細胞凋亡的終末段端剪切酶。研究認為，LC3、Caspase-3水平升高提示自噬、凋亡系統(tǒng)異常激活，與AP發(fā)生發(fā)展密切相關[6,8,9]。本研究對AP患者淋巴細胞亞群、LC3、Caspase-3水平及自噬率、凋亡率進行測定，初步探討其淋巴細胞亞群的改變及其與自噬、凋亡的關系?！?br>